исследования бензодиазепинов увеличились в разы, в результате чего появились такие известные препараты, как Валиум, Тавор, Лексотан и, наконец, Ксанакс, выпущенный в продажу в 1981 году. Вскоре он стал самым продаваемым и самым популярным анксиолитиком в мире, единственным препаратом, разработанным специально для помощи при панических атаках. Сегодня, конечно, кинозвезды не хвастаются употреблением транквилизаторов, но рынок этих лекарств точно не уменьшился. Бензодиазепины использовались широко, хотя никто не знал механизма их действия. Экспериментально доказано, что они оказывают успокаивающее и анксиолитическое действие[3], но многие годы никто не понимал, почему.

Нашел ответ Эрминио Коста, итальянский нейробиолог, в конце семидесятых. Коста обнаружил, что бензодиазепины усиливают действие нейротрансмиттера ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты): вещества, которое вырабатывается в мозге и обладает тормозящими функциями в центральной нервной системе. Проще говоря, ГАМК – это наш внутренний транквилизатор: он замедляет частоту активации нейронов и успокаивает мозговую активность. Коста понял, что бензодиазепины соединяются с рецептором ГАМК и усиливают его тормозящее действие на деятельность нервной системы.

Этот краткий обзор того, как работает мозг, заставил меня задуматься, как можно представить метафорически тревогу и действие бензодиазепинов.

 У людей, страдающих тревожностью, нервная система перевозбуждается: мы похожи на двигатель, который постоянно заведен.

Тревога заставляет все ускоряться, мысли похожи на карусель, мчатся очень быстро и не дают передышки. Но не только мысли – учащается дыхание и сердцебиение. Нервная система перегружается, как и компьютер, в котором запущено слишком много программ. Я могу примерно вообразить, как все эти нейроны включаются и начинают контактировать друг с другом, активируя синапс за синапсом в бесконечной эскалации. Бензодиазепины могут замедлить эту гиперактивность, как ведро воды, которое выплеснули на огонь.

Ощутимый эффект в том, что все замедляется и начинает двигаться с приемлемой скоростью. Мысли, дыхание и сердцебиение возвращаются в норму, и если до этого мы чувствовали себя на краю пропасти, то теперь как будто находимся в безопасности и можем успокоиться.

Если бы на этом все заканчивалось, проблемы с тревожностью уже были бы решены: принимаем транквилизатор каждый раз при тревоге – и все: наша нервная система убеждается, что нет повода для беспокойства, все в порядке.

К сожалению, это так не работает. Это было бы слишком хорошо. Такие лекарства, как Ксанакс, могут помочь преодолеть критические моменты, но они не решают проблему целиком. Таблетки работают быстро и снижают самые сильные симптомы тревожности, но потом проблема возвращается. И нет, нельзя просто принимать таблетку всякий раз, когда мы чувствуем в этом необходимость, потому что бензодиазепины вызывают привыкание и зависимость. Привыкание означает, что со временем придется увеличивать дозу, чтобы получить тот же эффект. А при зависимости резкое прекращение может вызвать абстинентный синдром.

По этим причинам уже много лет научное сообщество все больше выступает против использования бензодиазепинов для лечения тревожности в долгосрочной перспективе. Ксанакс должен быть препаратом неотложной помощи, использоваться для остановки панических атак или противодействия за короткий период при особенно сильной тревожности, но не превышать двенадцать недель непрерывного приема (что также указано в инструкции). Для лечения тревожных расстройств в более долгосрочной перспективе лучше использовать другой класс препаратов, так называемые антидепрессанты, такие как Золофт, который мне назначил психиатр. Речь идет о селективных ингибиторах обратного захвата серотонина (СИОЗС). Первой обнаруженной молекулой категории СИОЗС стал флуоксетин, который стал продаваться в конце восьмидесятых под названием «Прозак», который прозвали «таблеткой счастья».

Потом появился сертралин (Золофт), циталопрам, эсциталопрам, пароксетин (Сереупин и Паксил).

Что делают все эти препараты? Они влияют на биохимию мозга, в частности на серотонин – нейромедиатор, играющий важную роль в регулировании нашего настроения. Их создали для лечения депрессии, но после того, как несколько тестов показали их транквилизирующий эффект, стали использовать и для лечения тревожных расстройств.

Последние тридцать лет депрессию чаще всего лечили именно медикаментами на основе комбинации бензодиазепинов и СИОЗС. Бензодиазепин служит для того, чтобы контролировать побочные эффекты от СИОЗС, которые на ранних стадиях лечения приводят к ухудшению симптомов тревоги, как мне говорил психиатр. Потом, через несколько недель, прекращают прием анксиолитиков (если условия это позволяют) и продолжают только антидепрессанты. По крайней мере год. Дальше – по ситуации.

Таким образом, мое решение отказаться от приема антидепрессанта и продолжать лечиться исключительно Ксанаксом оказалось большой глупостью. Я отвергла единственное правильное лекарство от своей болезни и вдобавок подвергла себя риску зависимости от бензодиазепина. Это совсем не разумно.

Антидепрессанты и таблетки с сахаром

Подозрение, что я все делаю неправильно, не покидало меня. Неужели я действительно не права, что не хочу принимать антидепрессанты? Обмороки меня, конечно, испугали, но я не уверена, что их вызвал именно Золофт. Не предубеждения ли блокируют мой путь к выздоровлению?

Погрузившись немного в исследования, я обнаружила, что за последние годы появились кое-какие сомнения в реальной эффективности СИОЗС. У них несколько неприятных побочных эффектов, тяжелый синдром отмены, и, как некоторые считают, не так уж хорошо они и действуют. Это привело меня в недоумение. Как же тогда десятилетиями лечили тревогу и депрессию, как возможно, что все это ошибка? Говорю себе, что это, наверное, просто один из тех антинаучных домыслов, которых так много циркулирует сегодня. Но потом я была вынуждена подумать еще раз.

В первую очередь поставили под сомнение эффективность антидепрессантов исследования Ирвинга Кирша, профессора психологии Гарвардской медицинской школы.

Кирш с 1995 года изучал все опубликованные научные исследования эффективности антидепрессантов. Он сделал то, что ученые называют мета-анализом: то есть не новое исследование, а систематический обзор уже проделанных. Собрал все данные, провел статистические расчеты и заметил странную вещь: эффективность антидепрессантов только немного, совсем немного превосходила эффективность плацебо, то есть была достаточно низкой.

Теперь нужно сделать шаг назад и сказать пару слов о том, как проводятся клинические исследования по оценке эффективности лекарств.

Чтобы разобраться, действительно ли лекарство способно побеждать заболевание, проводятся экспериментальные исследования на пациентах. Отбирают несколько человек с одной и той же болезнью и делят на две группы. Одну лечат тестируемым препаратом, а другой дают плацебо, например воду и сахар.

Для чего нужна эта вторая группа, которую также называют «контрольной»? Не достаточно ли дать препарат больному и наблюдать, поправится ли он?

Нет, не достаточно, потому что медицина уже давно знает о существовании эффекта плацебо: если я убежден, что принимаю лекарство от своей болезни, скорее всего, мне станет лучше.

 Это может показаться странным, но эффект плацебо документально подтвержден, и действительно, если