придерживаются откровенно антипсихиатрических взглядов. Они признают, что решительно выступают против биомедицинской модели шизофрении, считая, что болезнь имеет преимущественно психические, а не медицинские корни. Такая явная предвзятость подрывает доверие к интерпретации проведённых исследований.

Устаревшие теории

По мере развития знаний в каждой области науки постоянно возникают новые теории. Их задача – объяснять свежие факты о том или ином явлении. В то же время старые теории, которые больше не могут этого делать, откладываются в сторону и в конце концов уходят в прошлое. Во всех областях науки есть пыльные полки, заставленные такими убранными за ненадобностью теориями, и исследования шизофрении не являются исключением. Среди них можно выделить несколько особенно известных.

Фрейдистская теория. В первой половине XX века психоаналитические теории Фрейда занимали видное место в Соединённых Штатах. Фрейд учил, что плохое материнское воспитание вызывает шизофрению, но сам почти ничего не знал об этом заболевании и избегал принимать пациентов, страдавших им. В 1907 году он признался в одном письме: «Я редко вижу dements [dementia praecox, или шизофрению] и почти никогда не вижу другие тяжёлые типы психозов». Четыре года спустя он писал: «Я не люблю этих пациентов [с шизофренией]… Я чувствую, что они так далеки от меня и от всего человеческого». Любой специалист в области психического здоровья, который по-прежнему исповедует фрейдистские взгляды на шизофрению, должен считаться некомпетентным.

Теории о плохих семьях. Помимо фрейдистских теорий о плохих матерях, в 1950-х годах для объяснения причин шизофрении была выдвинута серия теорий о плохих семьях. Среди тех, кто ассоциировался с этими представлениями, были Теодор Лидз, Грегори Бейтсон и Дон Джексон. Теории семейного взаимодействия были проверены в контролируемых исследованиях, оказались неверными и были отброшены. Но от них отделилось направление, которое использовало представление об «экспрессивных эмоциях», в котором утверждалось, что чрезмерно критичные, враждебные и вовлечённые в жизнь больного шизофренией семьи слишком отождествляют себя с ним и приводят к рецидиву заболевания. В 1980–1990-х годах были опубликованы десятки работ и даже несколько книг, посвящённых «экспрессивным эмоциям», но и эта теория сошла на нет, когда тщательные исследования показали, что она не имеет под собой научной основы.

Хотя концепция экспрессивных эмоций канула в Лету, стоит рассмотреть, можно ли найти в ней что-то полезное, чему можно поучиться. Люди с шизофренией лучше всего чувствуют себя в ситуациях, когда другие люди спокойны и общаются ясно и прямо. Признаки правильного отношения (чувство перспективы, принятие болезни, семейное равновесие и реалистичные ожидания), которые будут обсуждаться в главе 11, являются противоположностью яркой экспрессии.

Помимо отсутствия научной базы, теории о плохих матерях и плохих семьях стали жертвой здравого смысла. Любой родитель, который воспитывал ребёнка, знает, что не настолько силён, чтобы вызвать такое заболевание, как шизофрения, просто отдавая предпочтение одному ребёнку перед другим или посылая противоречивые сигналы. Более того, в семьях, где один ребёнок заболел шизофренией, как правило, растут и другие дети, причём совершенно нормальные. Это послужило окончательной причиной оставить эти теории без внимания.

Теории о плохой культуре. Помимо плохих матерей и плохих семей, несколько человек предположили, что шизофрению может вызывать плохая культура. Впервые эту идею развили антропологи Маргарет Мид и Рут Бенедикт в 1930-х годах. В последние годы она нашла своё выражение среди некоторых интеллектуалов, большинство из которых увлеклись социологией, социализмом или тем и другим одновременно.

В 1979 году Кристофер Лэш утверждал в своей книге «Культура нарциссизма»[17], что психозы «в некотором смысле являются характерным выражением каждой данной культуры». Он также цитировал Джула Генри, который писал, что «психоз – это конечный результат всего неправильного в культуре». Ещё один пример этой теории содержится в книге 1984 года «Не в наших генах»[18] Р.К. Левонтина, Стивена Роуза и Леона Камина, которые в предисловии утверждают, что «мы разделяем уверенность, что в будущем будет создано более социально справедливое – социалистическое – общество». Пренебрежительно отозвавшись о биологических исследованиях шизофрении, авторы пишут: «Адекватная теория возникновения шизофрении должна учитывать, что именно социальная и культурная среда толкает некоторые категории людей к проявлению шизофренических симптомов». Социальная и культурная среда, по их мнению, вызывает биологические изменения в мозгу, которые «могут быть отражением или коррелятом этой шизофрении в мозгу». Подобное теоретизирование, устаревшее с точки зрения современных знаний, сегодня почти невозможно услышать.

Рекомендуем прочитать

Bakhshi, K., and S.A. Chance. “The Neuropathology of Schizophrenia: A Selective Review of Past Studies and Emerging Themes in Brain Structure and Cytoarchitecture.” Neuroscience 303 (2015): 82–102.

Carlson, A. “The Dopamine Theory Revisited.” In S.R. Hirsch and D.R. Weinberger, eds. Schizophrenia. Oxford: Blackwell Science, 1995.

Dickerson, F.В., C. Stallings, A. Origoni, et al. “Markers of Gluten Sensitivity and Celiac Disease in Recent-onset Psychosis and Multi-episode Schizophrenia.” Biological Psychiatry 68 (2010): 100–104.

Dickerson, F.B., J.J. Boronow, C. Stallings, et al. “Association of Serum Antibodies to Herpes Simplex Virus 1 with Cognitive Deficits in Individuals with Schizophrenia.” Archives of General Psychiatry 60 (2003): 466–72.

Dickerson, F., Stallings, C., Origoni, A. et al. “Inflammatory Markers in Recent Onset Psychosis and Chronic Schizophrenia.” Schizophrenia Bulletin 42 (2016): 134–141.

Ellison-Wright, I., and E. Bullmore. “Anatomy of Bipolar Disorder and Schizophrenia: A Meta-Analysis.”117 (2010): 1–12.

English, J.A., K. Pennington, M.J. Dunn, et al. “The Neuroproteomics of Schizophrenia.” Biological Psychiatry 69 (2011): 163–72.

Garver, D.L. “Neuroendocrine Findings in the Schizophrenias.” Endocrinology of Neuropsychiatric Disorders 17 (1988): 103–9.

Haijma, S.V., N. Van Haren, W. Cahn, et al. “Brain Volumes in Schizophrenia: A Meta-Analysis in Over 18,000 Subjects.” Schizophrenia Bulletin 39 (2013): 1129–1138.

Harrison, P J., and D.R. Weinberger. “Schizophrenia Genes, Gene Expression, and Neuropathology: On the Matter of Their Convergence.” Molecular Psychiatry 10 (2005): 40–68.

Kirkpatrick, B. and B.J. Miller, “Inflammation and Schizophrenia,” Schizophrenia Bulletin 39 (2013): 1174–1179.

Knable, M.B., J.E. Kleinman, and D.R. Weinberger. “Neurobiology of Schizophrenia.” In A.F. Schatzberg and C.B. Nemoroff, eds., Textbook of Psychopharmacology, 2nd ed., Washington, D.C.: American Psychiatric Association Press, 1998, pp. 589–607.

Lieberman, J., and R. Murray, Comprehensive Care of Schizophrenia. London: Martin Dunitz Publishers, 2000.

McGrath, J.J., T.H. Burne, F. Feron, et al. “Developmental Vitamin D Deficiency and Risk of Schizophrenia: A 10-Year Update.” Schizophrenia Bulletin 36 (2010): 1073–78.

Mesholam-Gately, R.I., A.J. Giuliano, К.P. Goff, et al. “Neurocognition in First-Episode Schizophrenia: A Meta-Analytic Review.” Neuropsychology 23 (2009): 315–36.

Mortensen, P.В., С.B. Pedersen, T. Westergaard, et al. “Effects of Family History and Place and Season