к возникновению и развитию миофасциальных ТТ [275]; после проведения специфической терапии по поводу миофасциальных триггерных точек они испытывали только временное облегчение. Повышенная раздражимость мышц уменьшалась, а эффективность лечения значительно повышалась после назначения им гормона щитовидной железы, однако лишь в том случае, если не существовало какого-либо другого, более сильного длительно действующего вредного фактора [275]. При гипертиреозе активные триггерные точки встречаются исключительно редко и очень хорошо реагируют на лечение. Dr. Travell не смогла припомнить ни одного больного с гипертиреозом, который не реагировал бы на специальную миофасциальную терапию.

Мышечная болезненность, упругость, судороги и боль во время выполнения физических упражнений являются наиболее часто встречающимися проявлениями гипотиреоза [136, 168, 226, 260]. В исследованиях, посвященных нарушению функции щитовидной железы у больных с фибромиалгией, подчеркивается особо трудно определяемая природа возникновения заболевания, лабораторным свидетельством нарушения функции щитовидной железы при котором является аномальная реакция на введение тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ). В некоторых случаях это было следствием первичного гипотиреоза, например, при тиреоидите.

В других случаях причиной служило нарушение взаимоотношений между гипоталамусом, гипофизом и щитовидной железой или аномалия в регуляции гормона щитовидной железы, как это было показано на примере ответа на введение ТРГ. Neeck и Riedel [191] показали, что у больных с фибромиалгическим синдромом содержание гормона щитовидной железы было ниже, за исключением свободного левотироксина (Т4), у них не наблюдается нормального увеличения свободного 3,5,3’-трийодтиронина (Т3) или свободного Т4 в ответ на стимуляцию ТРГ, а также не увеличен уровень тиреотропина.

Наконец, третий дефект был идентифицирован как периферическая сопротивляемость гормону щитовидной железы.

Роль пониженного обмена веществ при миофасциальной боли. Поскольку у многих больных с фибромиалгическими синдромами (ФМС) обнаруживают длительно существующие или рецидивирующие триггерные точки [95] и ни один из исследователей не исключал миофасциальные триггерные точки из числа причин болезненности при надавливании, находки, сделанные при ФМС, вполне вероятно, можно отнести на счет хронической миофасциальной боли. Несмотря на эти сообщения, взаимоотношения между гипотиреозом и широко распространенной мышечной болью, фибромиалгической или миофасциальной, оцениваются крайне неоднозначно и признаются не всеми эндокринологами. Действительно, это может иметь особое значение, поскольку до последнего времени причины возникновения и развития этих двух состояний не были убедительно установлены.

Gerwin [95] диагностировал гипотиреоз у 10 % пациентов с хронической миофасциальной болью, использовав в качестве доказательства данные клинической симптоматологии и определение величин Т5, Т4, FT4, тиреотропина или результатов стимуляционного теста с ТРГ. У этих больных наблюдалось широкое распространение миофасциальных триггерных точек (Gerwim, неопубликованные данные).

Rosen сообщил о возникновении отека мышц в ответ на обкалывание миофасциальных триггерных точек [222], который он приписывал повышенной чувствительности их к гистамину. Однако хорошо известно, что отек мышцы часто встречается при гипотиреозе, хотя он также наблюдается при других заболеваниях, например неправильном или недостаточном питании. Rosen предложил обследовать этих больных на гипотиреоз.

Sonkin [252] проанализировал свой личный опыт по лечению пациентов с миофасциальной болью и гипотиреозом и придавал особое значение скорости основного обмена при оценке окислительного метаболизма, хотя этот тест уже не используется. Этот тест позволял измерить полную эффективность окислительного метаболизма и выявить пониженный обмен веществ вследствие заболевания шитовидной железы, нарушения функции гипофиза или периферической утилизации гормона щитовидной железы, который трудно определить иным способом. В своем обозрении Sonkin рассказывал о результатах 174 терапевтических исследований у больных с симптомами нарушения функции щитовидной железы, но по результатам химических исследований, эутиреоидных. Вторым наиболее часто встречающимся симптомом гипотиреоза была миофасциальная боль (утомляемость). У 73 % пациентов, леченных добавками гормона щитовидной железы, отмечали симптоматическое улучшение. Способность отвечать на терапию коррелировала со степенью изменения в скорости основного обмена и содержанием холестерина 1252].

Sonkin подчеркнул, что диффузная болезненность в мышцах при надавливании может быть главным физикальным симптомом слабовыраженного гипотиреоза [252]; при этом уровни содержания в сыворотке крови тиротоксина (Т4), индекс свободного тиротоксина и тиреотропина могут находиться в пределах нормы. Ценная информация может быть получена при определении содержания сывороточной креатининкиназы и холестерина, каждый из которых способен увеличиваться при гипотиреозе. Тест ТРГ-стимуляции помогает выявить аномальное повышение тиреотропина и может с успехом использоваться при постановке диагноза слабовыраженного гипотиреоза. Спабовыраженный гипотиреоз, как будет обсуждено далее в этом разделе главы, может быть результатом недостатка гормона щитовидной железы у отдельного больного, тогда как результаты теста на функцию щитовидной железы еще остаются в пределах ее функциональной нормы. Слабовыраженный гипотиреоз может быть следствием на рушения периферической утилизации, несмотря на адекватное содержание гормона щитовидной железы в крови.

В одном авторском исследовании (R. D. G.) коррекция гипотиреоза (слабовыраженного или умеренного) повышает реагируемость миофасциальных триггерных точек на лечение, включающее физиотерапию и обкалывание миофасциальных ТТ. Однако терапия только гормоном щитовидной железы не может устранить триггерные точки, особенно у лиц со сниженной функцией щитовидной железы, по сравнению с теми, которые выздоровели спонтанно, если функция щитовидной железы нарушена незначительно. С другой стороны, один автор (R. D. G.) неоднократно наблюдал заметное уменьшение проявлений миофасциальных триггерных точек и даже полное выздоровление от миофасциального болевого синдрома в течение 4–6 нед с момента достижения уровня тиреотропина в пределах 0,5–2 мМЕ/л у больных с гипотиреозом и миофасциальной болью. Это аналогично спонтанному выздоровлению от остро возникающих триггерных тачек у пациентов, не подвергавшихся воздействию длительно существующих вредных факторов. Другие авторы (J. G. Т. и D. G. S.) также сообщали о сходных клинических результатах лечения таких больных добавками тироксина.

Формы гипотиреоза. Мягкий гипотиреоз. В различных научных изданиях, посвященных гипотиреозу, у лиц, страдающих хроническими формами миофасциальной боли, речь чаще идет о мягком гипотиреозе, чем о гипертиреозе как развернутом, клинически прогрессирующем заболевании. Мягкую форму гипотиреоза часто ошибочно называют субклиническим гипотиреозом. Danese и соавт. [64] определили это состояние как повышенные уровни содержания в сыворотке тиреотропина при нормальных уровнях свободного Т4 и заметили, что она может сопровождаться симптомами, а может быть бессимптомной. Это состояние чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, и частота его встречаемости повышается с возрастом. В некоторых опубликованных научных работах сообщается о заболевании 17 % женщин и 7 % мужчин [201]. Выявление и лечение лиц, страдающих субклинической формой гипотиреоза, поможет устранить слабые клинические проявления недостаточности гормона щитовидной железы [2S3], включая и разнообразные мышечные боли, обусловленные наличием миофасциальных триггерных точек, о которых даже не думали как о возможном проявлении заболевания щитовидной железы.

Воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоиднт Хашимото) — это часто встречающееся заболевание, вызывающее большинство случаев гипотиреоза. По данным аутопсий, тиреоидитом страдали 15 % женщин и 5 % мужчин. У 50 % индивидов с содержанием тиреотропина в сыворотке крови, превышающем 5 мЕД/л, и