благодаря связанным с ними преимуществам, подтверждается результатами нескольких новых исследований. Исследование по близнецовому методу позволило установить, что вероятность развития биполярного расстройства связана с повышенным уровнем социальности и речевых навыков[947]. Как утверждают в своей недавно опубликованной статье генетики из Йеля Ренато Полиманти и Джоэль Гелернтер, аллели, повышающие риск расстройств аутистического спектра, не отбраковываются при отборе главным образом за счет того, что дают когнитивные преимущества[948]. Еще одно исследование выявило, что количество белка, который вырабатывается генами, связанными с шизофренией, коррелирует со способностями к вербальному обучению[949]. И кажется, становится понятно, почему такое количество аллелей с ничтожным эффектом нельзя объединить для усиления этого эффекта: судя по всему, на развитие мозга влияет их сложное взаимодействие[950]. Между тем насчет возможных преимуществ признаков или генов, связанных с этими болезнями, высказываются десятки гипотез, не подтвержденных ничем, поэтому скепсис в этой области вполне оправдан.

Благодаря новым методам появилась возможность вычислить, когда впервые появились генетические вариации, влияющие на подверженность шизофрении. Судя по всему, большинство из них существует около пяти миллионов лет, то есть они чуть моложе нашего последнего общего предка с шимпанзе[951]. Исследование участков ДНК, усиливающих экспрессию определенных генов, показало, что те из них, которые влияют на развитие мозга, эволюционируют в пять раз быстрее других (темп мутирования в этих участках в пять раз выше) и что эти вариации повышают риск болезней пожилого возраста, таких, в частности, как болезнь Альцгеймера[952]. Перед нами наглядный пример того, как аллели, вызывающие болезни на позднем жизненном этапе, сохраняются в процессе отбора, поскольку дают преимущества в молодости. Стивен Корбетт, Стивен Стернс и их коллеги доказывают, что это явление, называемое антагонистической плейотропией, значительно повышает издержки для таких живых существ, как человек, чья среда обитания разительно отличается от той, в которой эти существа развивались[953].

Если аллели, увеличивающие предрасположенность к биполярному расстройству, давали преимущество при отборе на всем протяжении эволюции человека, они должны были распространиться и встречаться у всех. Может, так и есть. Психиатр Хагоп Акискал и его коллеги провели серию замечательных исследований, показавших, что выраженное биполярное расстройство – это лишь вершина айсберга, то есть целого спектра расстройств неустойчивости настроения[954],[955]. Распространенность более легких форм неустойчивости настроения может объясняться тем, что в конечном итоге они в среднем повышают репродуктивную успешность, пусть и ценой здоровья отдельных людей. Может быть, приступы маниакальной энергичности повышают плодовитость, а может, такие люди завоевывают больше половых партнеров[956]. Не исключено, что аффективные расстройства – это еще один трагический пример приоритета репродуктивной успешности перед здоровьем.

Возможно также, что генетические вариации, обусловливающие эти расстройства, представляют собой не отклонения, а генетические выверты, вариации в пределах нормы, как расстройства приема пищи или злоупотребление алкоголем и наркотиками только в современной среде. Предположение, что шизофрения сильнее распространена в современной среде, выдвигалось за последние десятилетия не единожды, но подтверждений оно находит мало[957],[958]. Господствовавшее прежде представление о более или менее равномерном распространении шизофрении опровергают недавние исследования, согласно которым среди иммигрантов и городских жителей она встречается немного чаще[959],[960],[961]. Тем не менее эволюционный психиатр Джей Фейерман сообщил мне, что во время поездок по местам обитания племен, живущих охотой и земледелием, наблюдал немало случаев четко выраженного психоза. Добыть побольше кросс-культурных данных не помешало бы, но все-таки эти болезни отнюдь не то же самое, что расстройства пищевого поведения или наркотическая зависимость, порождаемые в первую очередь условиями современной среды.

Еще одно вероятное эволюционное объяснение – инфекция. Что, если тяжелые расстройства возникают из-за инфекций, влияющих на развитие мозга? Риск шизофрении повышается при заражении матерью во время беременности токсоплазмами Toxoplasma gondii, паразитами, которые обычно ассоциируются с домашними кошками[962]. Чаще встречается шизофрения и у тех детей, чьи матери болели гриппом во втором триместре[963],[964],[965]. Может быть, какие-то вариации во временной и территориальной распространенности тяжелых психических расстройств эти инфекции и объясняют, но, поскольку во время беременности они все-таки случаются нечасто, их доля в общей картине факторов риска слишком мала. И тем не менее они выступают важным свидетельством того, что нарушение нейронного развития, вызванное разными причинами, может вести к одному и тому же синдрому.

В основе многих гипотез, объясняющих сохранение аллелей шизофрении в популяции, лежит идея, что они отбирались в процессе становления у человека когнитивных способностей и языка[966],[967],[968]. При всем своем правдоподобии эта идея довольно долго представлялась непроверяемой, однако сейчас она находит подтверждение в новых генетических данных, касающихся воздействия связанных с шизофренией аллелей на когнитивные способности[969],[970],[971],[972],[973],[974],[975],[976],[977],[978],[979].

Срывы психики с вершин приспособленности

Хотя все перечисленные идеи позволяют объяснить сохранение аллелей, вызывающих тяжелые болезни, я поймал себя на том, что по-прежнему недоумеваю, почему естественный отбор не смог существенно сократить риск их развития. Распространенность каждой из них составляет примерно 1 %. Будь это 0,001 %, проблема выглядела бы совсем иначе, но 1 % – это довольно много. Предположим, что аллели, вызывающие эти болезни, были сцеплены с какими-то полезными мутациями еще у наших африканских предков. Такая гипотеза кажется перспективной[980], но, по идее, такие сцепленные пары давным-давно должны были бы распасться в процессе генетической рекомбинации[981]. Кроме того, я никак не мог постичь, почему ничтожное воздействие множества разных генов дает в совокупности относительно устойчивый синдром.

Поломав голову над этой загадкой в течение нескольких недель, я наконец нащупал нечто обнадеживающее, когда перечитал материалы ранних исследований британского орнитолога Дэвида Лэка[982],[983]. Он задавался вопросом, почему птицы не могут откладывать больше яиц, чтобы оставлять больше потомства, и подозревал, что иногда откладывание лишних яиц оправдывало бы себя, а иногда сокращало бы общее число выживших птенцов. Чтобы проверить свою идею, он попробовал перекладывать яйца из одних гнезд в другие. Как он и предполагал, одно лишнее яйцо повышало среднее число птенцов в выводке, но, начиная с определенной цифры, добавка вела к уменьшению числа вылупившихся. Его наблюдение заставило меня задуматься: что, если и предрасположенность к шизофрении обусловлена аналогичной «скалистостью» ландшафта приспособленности?[984]

Ландшафт приспособленности – метафорический термин, с помощью которого в биологии описывается изменчивость признаков, влияющих на приспособленность. Так, например, птицы, у которых крылья короче или длиннее среднего, имеют меньше шансов уцелеть