метилирования – одна из немногих возможностей восстановить миелиновую оболочку, регулировать функции Т-лимфоцитов и сбалансировать иммунный ответ. С функциональной точки зрения анализ уровня B12 в крови не дает нам информации об объеме активных форм B12 и их успешном выполнении своих функций. Что ж, давайте копнем немного глубже: быть может, есть анализы, которые помогут нам получить представление о функциональной адекватности активных форм B12?

Метилкобаламин поддерживает образование метионина из гомоцистеина, обеспечивая здоровое функционирование фермента, называемого метионинсинтазой. Один из наиболее важных показателей, указывающих на дефицит метилкобаламина, – высокий уровень гомоцистеина. За сутки до измерения уровня гомоцистеина нужно перестать употреблять в больших количествах продукты с высоким содержанием белка (например, мясо и яйца). Для достоверного измерения важно, чтобы образец крови, взятый утром после двенадцатичасового голодания, был обработан в течение одного часа. Достаточный уровень метилкобаламина и метилфолата гарантирует, что гомоцистеин-метиониновый цикл протекает по пути номер один, показанному на рисунке 14. Преимущественно цикл метилирования в клетка идет именно этим путем. Аденозилкобаламин, другая активная форма B12, отвечает за активацию метилмалонил-КоА в митохондриях, центрах производства энергии в клетках. Этот фермент поддерживает образование АТФ, обеспечивая образование сукцинил-КоА из метилмалонового-КоА. Можно сказать, что аденозилкобаламин – это витамин В12 для митохондрий.

При дефиците аденозилкобаламина наблюдается повышение содержания метилмалоновой кислоты в моче. Он может проявляться такими симптомами, как мышечная слабость и хроническая усталость из-за дефекта выработки АТФ. Итак, чтобы понять концепцию дефицита B12, нужно выйти за рамки сугубо числовых данных. Изучив детали путей метилирования, мы понимаем, что витамины, минералы и добавки следует оценивать в комплексе и никакой панацеи не существует. Когда я читаю исследования, в которых оценивали при приеме В12 только его уровень, мне хочется задать их авторам тысячи вопросов: какую форму В12 принимали испытуемые, каковы были уровни гомоцистеина, было ли воспаление и можно ли его контролировать, шел ли цикл метилирования, каково было состояние митохондрий, достаточный ли был уровень метилфолата и магния, вырабатывался ли глутатион, каков, наконец, был режим питания? Так работает целостный подход.

“Основные правила целостного подхода заключаются в том, чтобы начать постигать функционирование организма на клеточном уровне, питание клетки, механизмы очистки от отходов, возникающих в клетке, и процессы коммуникации между клетками”.

Гомоцистеин – причина или следствие

S-аденозилгомоцистеин (SAH) образуется из SAMe, который использует свою метильную группу, а гомо-цистеин, серосодержащая аминокислота, образуется из SAH. На этапе образования цистеина существует несколько вариантов. Либо по классическому пути (путь номер один, показанный на рисунке 14) активная форма B12 преобразовывается в метионин под действием метилкобаламина и активной формы фолиевой кислоты через здоровую работающую метионинсинтазу с метилфолатом. Либо более коротким вторым путем, показанным на рисунке 14, – с участием бетаин-гомоцистеина с цинком и триметилглицином, когда метионин образуется посредством метилтрансферазы. Либо, как при третьем пути, поддерживается образование глутатиона, переходящего на путь транссульфурации. Если эти три пути находятся в равновесии, уровень гомоцистеина не увеличивается и обычно остается в пределах 6–8 мкмоль/л. Высокий уровень гомоцистеина почти всегда указывает на проблемы с циклом метилирования. В течение последних семи или восьми лет гомоцистеин – один из незаменимых параметров, которые я проверяю в результатах обследований своих пациентов. При высоком уровне гомоцистеина он может вызывать воспаление, создавая модифицированные виды белка, такие как тиолактон и N-гомоцистеин.

Гомоцистеин нейротоксичен, то есть повреждает нервные клетки. Также есть исследования, где его дисфункция связана с инсультом, резистентностью к инсулину и диабетической ретинопатией[36]. Воздействие на уровни асимметричного диметиларгинина, увеличение MMP9 и CRP могут нарушить внутренние связи системы, привести к усилению воспаления, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушить синтез коллагена, связанный с активацией фермента лизилоксидазы.

“Высокий уровень гомоцистеина – это главный показатель того, что жизненно важные биохимические процессы в организме нарушены. Помимо осознания факта, что проблемы, вызванные гомоцистеином, очень важны, главной задачей является осознание условий, вызывающих его повышение. Уверяю вас, если бы существовал препарат, который напрямую снижал бы уровень гомоцистеина независимо от того, как он повышался, сегодня мы все были бы гораздо лучше знакомы с понятием гомоцистеина. Очень рекомендую познакомиться с ним поближе. Как врач, регулярно наблюдающий уровень гомоцистеина у тысяч пациентов, могу сказать, что его вклад в работу организма огромен, если учитывать целостную структуру”.

У пациентки, с которой я проводил повторную беседу, потому что были проблемы в результатах других обследований, при первой беседе уровень гомоцистеина составлял 47 мкмоль/л. Дефицит витаминов и минералов и резистентность к инсулину, сопровождающие состояния, которые, вероятно, отрицательно влияют на активность генов (мутация одного гена, накопление тяжелых металлов, хроническое воспаление, окислительное повреждение), негативно сказываются на функционировании метилирования. Самой важной ее жалобой было затуманивание сознания. Она заявила, что ее восприятие на низком уровне, будто затуманено, а скорость мышления замедлилась. Из-за этого она не хотела выходить на улицу и встречаться с друзьями.

Многие больницы и частные врачи, к которым она обращалась с этими жалобами, согласились, что ситуация была психологической, «все анализы в норме» и что никакой «физиологической проблемы» не было. С моей точки зрения, у пациентки были серьезные проблемы с обменом веществ, значительное ожирение печени и уровень витаминов и минералов, который я мог бы описать как сносный. Это одна из ситуаций, с которой я часто сталкиваюсь в клинике и которая меня очень огорчает.

“Пациентка была в отчаянии, но при этом убеждена, что на физиологическом и биохимическом уровне все в порядке, хотя жаловалась на утреннюю усталость, подавленность, упадок сил и затуманенность сознания, которые крайне снижали качество ее жизни”.

Основные проблемы пациентки, нуждавшиеся в решении, были окислительное повреждение, воспаление, проблемы с питанием и кишечником, серьезный дефицит микроэлементов и проблемы цикла метилирования. Примерно за два с половиной месяца она пережила огромную трансформацию при моем участии, восполнив недостающие витамины и минералы, регулярно употребляя пищевые добавки, которые помогли решить проблемы с межклеточными связями и поддержать антиоксидантные функции, такие как пути образования глутатиона. В результате наших попыток понять и удовлетворить потребности ее тела у пациентки заметно возросла энергия, по ее словам, «увеличилась скорость мысли, разум стал намного яснее», она потеряла восемь килограммов, а уровень гомоцистеина снизился до 14 мкмоль/л. Можно сказать, что оптимальный уровень гомоцистеина находится в пределах 6–8 мкмоль/л. Но одно только это значение не дает нам достаточной информации о метилировании в организме. С другой стороны, если гомоцистеин высокий, это почти всегда указывает на наличие проблем.

Тогда с чем может быть связан низкий уровень гомоцистеина? Причиной