Обычно такой спор проходит в одном лимфатическом узле, чаще всего где-то в шее, там, где впервые заметили проникновение агрессора при первом воспалении миндалин – ангине. Но с каждым обострением или повторным заражением подключается все больше лимфоузлов, число Тх по сравнению с количеством Тс все больше, а «голос» Тс все тише, и идет активное строительство фабрик по производству антител – иммуноглобулинов – против стрептококкового антигена А, белка, который идентичен белку соединительной ткани. И если иммуноглобулины не находят стрептококк, то свои-то белки – вот они! Бей их, ребята! И начинается воспаление суставов, а за ними поражаются клетки сосудистого каркаса и клапанов сердца.

Ревматизм «лижет суставы», но «кусает» сердце.

Такие воспаления называют аутоиммунными, но спровоцированными внешним антигеном.

В чем виноваты нормальные здоровые клетки?

Сначала ответим на другой вопрос: обязательно ли есть чужак-провокатор?

Обычно – да. В роли провокатора может выступать микроб, грибок, чаще всего вирус.

А может быть аутоиммунное воспаление, не спровоцированное внешним агентом?

Может. Нормальная зараженная и не похожая на врага клетка вполне может оказаться невольным провокатором аутоиммунного воспаления. Такую картину обнаружил однажды Вилли Дресслер[99] после обширного инфаркта миокарда.

Итак, Т-хелперы атакуют клетки сердца, на которых никаких микробных или вирусных антигенов сердца не обнаружено. Так в чем же вина этих клеток? В том, что они умерли, умерли внезапно и в большом количестве и образовалось слишком много трупов. А макрофаги подчиняются приказу «все, что непонятно, относить в лимфатический узел». Вот они и начинают тащить обломки погибших кáрдиомиоцитов в лимфатические узлы средостéния. Там эти фрагменты попадают в «лапы» Т-хелперов, и, если не находятся Т-супрессоры, которые им «объяснят», что это свои, запускается программа выработки специфических антител к кардиомиоцитам. К здоровым клеткам сердца! Примерно на 10–12-й день после гибели участка мышцы сердца развивается аутоиммунный постинфарктный миокардит, получивший название «Дресслер-синдром».

Можно ли его избежать? Конечно. Если в период после события – инфаркта миокарда – провести курс вливаний кортикостероидных гормонов, чтобы угомонить буйных Т-хелперов.

Я намеренно привел в пример развитие аутоиммунного процесса к совершенно непричастным, можно сказать, абсолютно безгрешным «трудягам». Подобные ситуации происходят регулярно в наших организмах, особенно если есть провокаторы: микробы и вирусы. Для озлобленного Т-хелпера, которому враги чудятся повсюду, достаточно малейшего повода, и только мирный Т-супрессор может удержать его от избыточной агрессии.

Бывает ли ситуация, когда Т-хелперы по какой-то причине неагрессивны или их становится мало?

Конечно. Самая яркая ситуация – ВИЧ-инфекция и развивающийся при ее нелечении СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. Вирус ВИЧ (HIV) заражает именно Т-хелперы, выступая провокатором аутоиммунного процесса, когда здоровые лимфоциты этой группы активируют синтез антител к зараженным коллегам, а заодно и к самим себе.

Заразиться ВИЧ можно через кровь при вливании или грязный инструмент врача, медсестры, парикмахера или если половой партнер оказался носителем или больным этим вирусом. Эта болезнь передается через кровь при прямом контакте.

Бывает иногда, что иммунная система «устает» от постоянных воспалений то там то сям. И сдается. Поднимает лапки кверху, переставая обучать Т-хелперов, когда сталкивается с болезнью уж слишком сильной.

Цитокиновый шторм, немного о SARS-COV-2 и его «братьях»

С этим словосочетанием – цитокиновый шторм – мы встретились в 2020-м, во время эпидемии вирусного заболевания SARS-COV-2.

Начнем с аббревиатуры SARS, что означает тяжелый острый респираторный синдром, ТОРС (если по-русски). Особенность проявления ТОРС – атипичная, то есть необычная, пневмония (воспаление легких).

Что в ней необычного?

1. На ранних рентгеновских снимках никакой пневмонии не выявляется, прозрачность легочных полей в пределах нормы. Эти изменения появлялись спустя 10 дней от заболевания. Поздно!

2. При выслушивании пациента фонендоскопом никакого ослабления дыхания и хрипов врач не слышит. А значит, говорить о воспалении легких не может. И при этом нарастают одышка и удушье (это не одно и то же, удушье – это чувство нехватки воздуха, а одышка – учащенное дыхание и невозможность надышаться).

То есть при отсутствии самой пневмонии очевидна вторичная клиническая картина этой болезни – дыхательная недостаточность! Абсурд или реальность?

Увы, реальность. Коварный вирус, это «чертово письмо летучих мышей»! Ну, сколько можно говорить, что читать чужие письма нельзя! В общем, этот вирус «загадил мозги» клеткам эпителия слизистых и, проникнув в кровь, заразил клетки эндотелия сосудов. Причем если пришел он через дыхательные пути, то первыми клетками эндотелия стали в сосудах легких, и, конечно, в самых тонких – артериолах легких.

Могли ли Т-хелперы пройти мимо? Конечно нет. Как поступают с зараженными клетками? Уничтожают. Им плевать, что эти клетки важны для кровоснабжения легких. Враг найден и должен быть уничтожен. Есть два метода.

1. Выработать против зараженных клеток антитела, это небыстро, от двух-трех недель до месяца на создание фабрик по производству антител.

2. Вызвать натуральных киллеров – клетки системы клеточного надзора, которые обычно «отстреливают» раковую ткань, это куда быстрее.

А Т-хелперы считают, что разницы никакой – что рак, что COVID-19. И начинается отстрел «гражданских». Воспаление, которое начинается внутри сосуда, заклеивает просвет.

При чем тут цитокины?

А чем общаются клетки? Это мы пишем и говорим, а они выделяют цитокины – интерлейкины, к которым относится и особый цитотоксический яд – фактор некроза опухоли ФНО. Только вот опухоли нет. Но Т-хелперам это непринципиально.

Обнаружить эти пораженные аутовоспалением сосуды можно только на компьютерной томограмме.

Такая атипичная пневмония получила название «синдром матового стекла». Так протекала инфекция в 2020–2021 годах, штамм вируса, унесший миллионы жизней на планете, назвали Delta. К началу третьего года пандемии начали появляться новые штаммы, более заразные, но менее летальные. Отчасти немалую роль в их возникновении сыграла массовая вакцинация.

Хорошо это или плохо, что вирус начал изменяться? А хорошо или плохо, что дети похожи и при этом отличаются от своих родителей? Это нормально. Как нормально и то, что постепенно опасность вируса уменьшается.

Цитокиновые штормы становятся все реже.

Так что же это означает? Я уже сообщал, что вещества обмена информацией между клетками называются цитокинами. Их очень много разных видов (классификация происходит исходя из их химической структуры), в основном белки в различных модификациях с жирами, сахарами или нуклеиновыми основаниями. Во время активной борьбы с зараженными тканями концентрация этих веществ в плазме крови возрастает тысячекратно, и вот эту ситуацию назвали «цитокиновый шторм».

Можно ли его как-то успокоить?

Конечно можно. Одним из самых простых «успокаивающих» для иммунитета препаратов является семейство кортикостеоридных гормонов. Назначают их и контролируют терапию