Шрифт:
Закладка:
В вентромедиальной области гипоталамуса находятся центры женского полового поведения, в переднелатеральной — ядра, обеспечивающие поведение по мужскому типу. Эксперименты показали, что эти центры “запускаются” действием половых гормонов во время внутриутробной жизни плода. Происходит половая дифференциация головного мозга, ход которой можно изменить экспериментально. Вводя андрогены беременным самкам морских свинок, Чарлз Феникс (Phoenix C. H. et al., 1959) и Роберт Гой с соавторами (Goy R. et al., 1964) вызывали у родившихся самок половое поведение по мужскому типу. Уильям Янг с соавторами (Young W. C. et al., 1964) наблюдали такой же эффект у самок обезьян, а Джеролл и Уорд (Gerall A. A., 1966; Gerall A. A., Ward I. L., 1966) — у крыс.
Дёрнер (Dörner G., 1973) экспериментировал с крысами и хомячками, добиваясь у тех и других сходных результатов. Если кастрировать новорождённого крысёнка, то с возрастом у него не наступит половое созревание. Если вводить ему мужские половые гормоны, то при абсолютно нормальном развитии его полового члена, выросшего благодаря инъекциям андрогенов, поведение подопытного станет гомосексуальным. В присутствии другого самца он специфически прогибает спину и отводит в сторону хвост, принимая позу лордоза, характерную для рецептивной самки, готовой вступить в половой акт. Одна–единственная инъекция тестостерона (мужского гормона) может предотвратить такое поведение. Разумеется, сделать её надо вовремя — в первый день после рождения крысёнка (крайний срок критического периода половой дифференциации мозга у крыс).
Эксперименты Нойманна и его сотрудников (Neumann F. et al., 1970) показали, что такой же эффект может быть получен на самцах собак. Для этого в критическом периоде половой дифференциации мозга им вводили антиандрогены (антагонисты мужских половых гормонов). Разрушение ядер гипоталамуса, обеспечивающих половое поведение по женскому типу, тождественно инъекции тестостерона сразу после рождения. И то и другое лишает животных мужского пола, развивавшихся в условиях дефицита андрогенов, способности испытывать половое возбуждение в присутствии самцов, а также и предупреждает возникновение у них поведенческих реакций, типичных для самок.
Таким образом, была открыта роль гормонов в половой дифференциации головного мозга (критический период которой чаще приходится на время внутриутробного развития, но у многих видов захватывает нескольких суток после рождения детёныша). Для включения центров, ответственных за мужское половое поведение, необходим достаточный уровень андрогенов, вырабатываемых яичками зародыша. Если в критическом периоде половой дифференциации мозга имел место дефицит андрогенов, или если животному были введены их антагонисты, а также, если были разрушены группы клеток, обеспечивающие половое поведение по мужскому типу, то при созревании самца обнаружится феминизация и другие атрибуты женского полового поведения.
По наблюдениям Ф. Нойманна и Х. Стейнбека (Neumann F., Steinbeck H., 1974), пёс, получивший в критическом периоде инъекцию препарата — антагониста мужского полового гормона, по достижении взрослого возраста будет испытывать половое возбуждение не в присутствии самки, а при виде самца; он будет мочиться не “по–кобелиному” (поднимая заднюю лапу), а “по–сучьи”, приседая на обе лапы. Если в критическом периоде ввести андрогены суке, как это делали Т. Мартинс и Дж. Валле (Martins T., Valle J., 1948), то, повзрослев, она будет мочиться подобно заправскому кобелю. Такие животные, вопреки своему женскому строению тела, проявляют сексуальный интерес лишь к самкам.
Здесь уместно обратиться к наблюдениям над поведением людей, вспомнив Джона, хирургическим путём превращённого в девочку. Вопреки воспитанию родителей и психологическому давлению подруг и воспитательниц, он, следуя внутреннему позыву, мочился по–мужски, стоя. Ведь в ходе внутриутробного развития половая дифференциация его мозга протекала при высоком уровне зародышевых андрогенов и потому сформировалась по мужскому типу.
Поведение, не соответствующее генетическому полу, определяет множество факторов, нарушающих стандартную половую дифференцировку нервных центров в периоде формирования мозга. Так, Уорд (Ward I. L., 1972) добивался этого, вызывая стресс у подопытных беременных крыс. Напомним, что стресс (от английского stress — “напряжение”) — это состояние, возникающее у животного или человека под воздействием неблагоприятных факторов (психических и физических травм, инфекций, болезней и т. д.). Оказалось, что стресс, перенесенный в определённые сроки беременности самки, вызывает у родившихся крыс–самцов сбой в половой дифференциации их головного мозга. В зрелом возрасте они оказываются равнодушными к самкам и возбуждаются в присутствии самцов, принимая при этом женскую позу лордоза с характерным прогибом спины и отведением хвоста в сторону.
Ли и Гриффо (Lee C. T., Griffo W., 1973), вводя андрогены новорождённым крысам–самкам, изменяли характер их феромонов. Дело в том, что животных возбуждают запахи, присущие представителям противоположного пола (Beach F. A., Gilmore R. W., 1949; Carr W. J. et al., 1966). Их носители — особые пахучие вещества, феромоны. Крысы–самцы способны различать запахи самок по своему гормональному статусу готовых (рецептивных) или не готовых (нерецептивных) к спариванию. Запах первых возбуждает их и инициирует садки (маунтинг), а также интромиссию (введение полового члена в половую щель). Запах вторых оставляет их равнодушными. А запах, присущий самцам, вызывает у их возможных соперников агрессивное поведение. Крысы–самки, получавшие в критический срок андрогены, провоцируют злобные атаки самцов, поскольку их феромоны имеют характер, свойственный мужскому полу.
Со временем выяснились нюансы обмена половых гормонов в нервных клетках. Оказалось, что введение новорождённым крысятам–самкам эстрадиола (женского полового гормона), в дальнейшем определяет их поведение по мужскому типу. На основании этих опытов была выдвинута гипотеза о том, что дифференциация половых центров идёт в два этапа. У самцов нервные клетки вначале должны подвергнуться действию женского гормона, что приводит к дефеминизации нейронов (от латинской приставки de-, означающей “удаление, отмену” и слова femina — “женщина”). Потом наступает очередь мужских половых гормонов, определяющих мужской тип строения и функционирования головного мозга, или иными словами, обеспечивающих его андрогенизацию. У обычных самок дефеминизация нервных клеток предотвращается особым белком, альфа–фетопротеином, связывающим эстрадиол. Поэтому экспериментальным самкам вводили сравнительно большие дозы препарата или прибегали к даче им синтетических эстрогенов.
Р. Уолен (Whalen R. E., 1974) считает феминизацию и маскулинизацию полового поведения не идентичными, хотя и взаимосвязанными процессами. По его мнению, роль гормонов в ходе зародышевого развития мозга мужских особей состоит не столько в организации мужского типа (в маскулинизации), сколько в подавлении женского типа — в дефеминизации полового поведения.
Гюнтер Дёрнер
