Достаточный объем желудочной кислоты имеет решающее значение для переваривания белков. Когда она в дефиците, секреция пищеварительных ферментов нарушается. Наименьший составляющий элемент белка, «строительный блок» – это аминокислота. Когда процесс пищеварения и расщепление белков идут как надо, в тонкий кишечник попадают как раз аминокислоты. Если же в контакт с лимфатической тканью, связанной со слизистой кишечника, основой нашего иммунитета, вступят полупереваренные белки (полипептиды-олигопептиды), это может спровоцировать иммунный ответ и непереносимость пищи. В исследовании, проведенном в 2011 году, показано, что все антацидные препараты, включая ИПП, блокаторы H2-рецепторов и сукральфат, создают немалый риск развития IgE-опосредованной пищевой аллергии. Есть также вероятность, что эти препараты вызывают и IgG-, и Hе-IgE-опосредованную пищевую чувствительность. Из-за дефицита желудочной кислоты в кишечник попадает непереваренная пища, вызывая тошноту, вздутие живота, боли и диарею. Баланс рН в тонком кишечнике также нарушается, что негативно сказывается на микробиоте и способствует развитию СИБР (синдром избыточного бактериального роста).

Нормальный уровень кислотности желудка крайне важен и для правильного усвоения минералов. Недавно обнаружили, что ИПП могут быть связаны с дефицитом магния, цинка и железа. Прием ИПП приводит к понижению уровня магния в организме, а это, в свою очередь, – к дисфункции паращитовидной железы[19] и гипокалиемии[20]. Упомянутые магний, цинк, железо и другие минералы – незаменимые участники тысяч реакций в организме. Дефицит цинка может негативно сказаться едва ли не на всем организме в целом. Например, он вызывает усиление кишечной проницаемости, провоцирует воспаление, пищевые аллергии и повышенный (излишне) тонус симпатической системы. Магнию принадлежит важная роль в цикле метилирования и процессах выработки энергии (АТФ) в клетке. Об этом также подробнее узнаем в разделе «Метилирование».

Обычно использование препаратов ИПП связывают с «атрофическим гастритом». Считается, что из-за них падает кислотность слюны, уменьшается выведение витамина С, увеличивается риск заражения Helicobacter pylori[21]. Также было замечено, что он снижает концентрацию гормонов в крови за счет уменьшения абсорбции гормона тироксина, используемого для терапии функции щитовидной железы.

Снижение кислотности желудка нарушает «кислотную среду» – один из важнейших барьеров, защищающих наш организм от вторжения болезнетворных организмов. Так иммунная система становится уязвимой к внешним угрозам. По данным исследования, проведенного на 364 863 пациентах, обратившихся в медцентры США, выяснилось, что у тех, кто использовал препараты, снижающие кислотность желудка, пневмония сходила на нет медленнее, чем у тех, кто этого не делал. В другом исследовании было отмечено, что восприимчивость к инфекциям, вызванным сальмонеллой, кампилобактерией jejuni, инвазивной кишечной палочкой, Clostiridium dififcile и Listeria, увеличилась у тех, кто использовал средства, снижающие кислотность желудка.

“В основе рефлюксной болезни лежат глубинные механизмы. Например, это может быть давление, создаваемое газами, которые образуются в результате ферментации непереваренной пищи, затруднения опорожнения желудка из-за пониженной кислотности, спазмы, вызванные токсинами, попадающими в двенадцатиперстную кишку с желчью из-за недостаточной функции печени по детоксикации”.

При расстройствах желудка и рефлюксе наиболее действенным методом становится поддержание здорового функционирования пищеварения и сосредоточение внимания на основных функциональных проблемах, а не на рутинном подавлении секреции кислоты. Гипохлоргидрия означает недостаточную секрецию желудочной кислоты (pH 3–5), а ахлоргидрия (pH выше 5) означает полное отсутствие секреции. Пониженная кислотность желудка – симптом множества заболеваний, в том числе клинических. Я уделяю этой теме столько внимания, чтобы подчеркнуть огромную важность правильного выделения желудочной кислоты. Бесконтрольное применение антацидных препаратов, в особенности ИПП, сделали их одними из самых продаваемых в Турции и мире.

Важнейшая функция желудка – «обработка» поступающей из пищевода пищи посредством ферментативных и механических процессов в кислой среде и перенос образующейся на выходе полужидкой массы, химуса, дальше – в двенадцатиперстную кишку, первый отдел тонкого кишечника. Для превращения пищи в химус необходимо от сорока пяти минут до четырех часов. Двенадцатиперстная кишка – это первые 25–30 см тонкого кишечника, следующие 2,5 метра – тощая кишка, а последняя часть, составляющая 3,5 метра, – подвздошная кишка.

Тонкий кишечник играет важную роль в пищеварении, всасывании и транспортировке питательных веществ. Состав химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку, имеет решающее значение для протекающих в дальнейшем ферментативных процессов.

Если химус достаточно кислый и богат ферментами, в двенадцатиперстной кишке выделяются холецистокинин и секретин. Подходящее значение pH для двенадцатиперстной кишки лежит в диапазоне 3,5–4, а критическое составляет около 5. Превышение его грозит нарушением стимуляции поджелудочной железы.

Очевидно, все органы тесно связаны между собой в единую систему. Секретин, выделяющийся в двенадцатиперстной кишке, стимулирует поджелудочную железу, запуская выделение бикарбоната (щелочи) и процесс ощелачивания желчного содержимого печени. Это очень важный процесс, так как на этом участке с точки зрения здорового функционирования ферментов и содержащейся в ней микробной среды необходима щелочная среда, в отличие от желудка.

“Температура и уровень pH – важные факторы, определяющие состояние микросреды. Для нормального функционирования ферментов, пищеварения, всасывания и гармоничной микробиоты необходима оптимальная температура. Создать ее – задача гормонов щитовидной железы”.

Гормоны щитовидной железы также обеспечивают доступ к энергии, необходимой для дефекации и всех ферментативных реакций секреции, таких как мигрирующий двигательный комплекс. Еще один важный гормон, выделяющийся в двенадцатиперстной кишке, – холецистокинин. Он поддерживает отток желчи, обеспечивает выработку желчи печенью и сокращение желчного пузыря. На этом этапе осуществляется механическое расщепление жиров, что увеличивает площадь взаимодействия их с ферментами.

Главная задача желчного пузыря (как следует из названия) – концентрация желчи, выработанной печенью, и ее хранение, чтобы в нужный момент выделить для переработки жирной пищи. Концентрация желчи в нем может достигать пяти-, а то и двадцатикратного увеличения. Поэтому после удаления желчного пузыря пациенты сталкиваются с истечением желчи, не прошедшей процесс концентрации, то есть несконцентрированной. Суточная выработка желчи составляет 600–1200 миллилитров. Желчь состоит из желчных солей, желчных пигментов и холестериновых фосфолипидов. Кроме участия в переваривании и всасывании жиров, желчь играет важную роль в регулировании перистальтики кишечника, его микробного баланса, поддержании pH щелочной среды, а также в выведении некоторых продуктов метаболического распада.

Большую часть фосфолипидов составляет фосфатидилхолин. Он присутствует в строении всех клеточных мембран, а также поддерживает желчь в жидком состоянии. Здоровый функционирующий цикл метилирования необходим для производства достаточного количества фосфатидилхолина. Желчь, вырабатываемая из холестерина в гепатоцитах[22], соединяется (конъюгируется) с аминокислотами, преимущественно глицином и, в меньшей степени, с таурином. Процесс объединения имеет решающее значение для всасывания желчных кислот из тонкого кишечника и их возвращения в печень (кишечно-печеночная циркуляция).

“Более 90 % желчных кислот возвращается в систему благодаря этой циркуляции”.

Пролиферация[23] бактерий на уровне тонкого кишечника, которую мы называем