Мы имеем в исследованиях Белова, Игнатовского, Круглевского, Вострова, Соловцовой, проф. Б. И. Словцова указания на нормальный состав крови, но одновременно с тем большинство указанных авторов говорит, что газ вредно действует на красные кровяные тельца — от ослабления стойкости до разрушения (Словцов, Черневская, Вершинин, Пожариский). Блинчиков опубликовал статью, в которой указывает на увеличение форменных элементов крови. Давая объяснения эритроцитоза, Блинчиков отрицает возможность объяснения этого явления пониженным разрушением, он допускает два других — одно сопутствующее расстройству сердечной деятельности там, где оно есть, другое телеологическое: «Действительное новообразование цветных элементов крови… и данном случае происходящее потому, что организм, попадая в атмосферу, насыщенную удушающим газом и бедную в силу этого кислородом, в целях возможно большего захвата этого последнего увеличивает число своих красных кровяных шариков».

Но патологическая анатомия не дала указаний на явления, обычные при усиленном распаде красных кровяных шариков. Этот факт такой же, как и тот, что морфологических изменений, резких и бесспорных, мы не находим, а между тем известен также и тот факт, что красные кровяные тельца проходимы для целого ряда электроотрицательных ионов кальция. [Моравиц (Morawitz)]. Об изменениях пластинок патологическая анатомия заключает только но наклонности крови к свертыванию, о чем заключают по находкам тромбов, но «тромбоз сам по себе не имеет ничего общего с свертыванием крови… Наиболее опытные патологи [особенно Шморль (Schmorl)] придерживаются того взгляда, что тромбоз должен быть принципиально отделен от свертывания» (Моравиц).

Между тем, все эти вопросы чрезвычайно важны для терапии: с точки зрения того или иного учения о резервировании газа можно приветствовать советы о кровопусканиях или их отрицать.

Второй вопрос: где резорбируется газ, resp. газы, какова их дальнейшая судьба? Как мы видели выше, по мнению одних авторов, он может циркулировать. Возможно, что он, как электроотрицательный ион, попадает в красный кровяной шарик и отдается тканям, имеющим большое сродство к нему — по мнению некоторых, например, мозговой ткани, особенно белому веществу мозга, — или хлор сейчас же дает альбуминаты хлора и хлорноватистые соли (полиурия у газоотравленных лошадей).

Если случится последнее, то терапия должна идти в направлении нагрузки организма щелочами; может быть, в этом случае можно и оправдать рискованную терапию в виде подкожного вливания 6 г двууглекислого натра на 1 кг воды, практикуемую некоторыми врачами.

Или с хлором произойдет то, что нам приходится наблюдать при лечении хирургических ран по Каррелю (Carrel) и Грюэ (Gruet): хлор, вытесняя водород в протеиновых телах, образует хлорамины.

Во всяком случае мы должны были бы ожидать повышенного содержания хлора в крови человека и животных. Это опять-таки вопрос, который недавно поставлен на очередь проф. Болдыревым. Мне известно случайное единичное исследование крови на хлор у газоотрявленного и у одного животного — в том и другом случае абсолютное содержание хлора было понижено: первое было произведено спустя несколько дней после отравления, второе — тотчас же после отравления. В обоих случаях было найдено пониженное содержание хлора. Мы не придаем какого-нибудь значения этим единичным исследованиям но, во всяком случае, говорить о перегрузке организма хлором, очевидно, нужно после точного обстоятельного исследования, и тогда уже приступать к нейтрализации его влияниями щелочей.

Патологоанатомическое исследование и на этот вопрос или по крайней мере на часть его отвечает отрицательно: признаков отравления кислотой не констатируется.

Поражение легких. Симптом самый резкий, занимающий центральное место в картине отравления с начала до конца. Относительно него также не существует единства взглядов. По мнению одних авторов, отек легких — следствие разрушения легочной паренхимы — обширный ожог своего рода поверхности дыхательных путей; по мнению других, отек — явление вторичное; третьи, как Андреев, признают преимущественное значение в происхождении отека легких чисто местных изменений в легком, однако не отрицают и участия сердца в происхождении отека легких. Опять-таки признание первого, второго или третьего мнения отражается на терапии.

Представители первого мнения требуют физиологического вливания без предварительного выпускания крови. Болдырев по этому поводу пишет (Врач. — санит. изв. Юго-Зап. фр. Кр. Кр. № 7 стр. 42): «Некоторые врачи высказывали убеждение, что солевые вливания могут увеличить существующий и без того отек легкого, вызывая якобы гидремию. Такой взгляд совершенно не правилен. Для случая отека легких, обусловленного первичной гидремией крови, такое рассуждение верно. Здесь же отек совсем другого происхождения; механизм его совершенно иной; отек вызван не изнутри, не из крови, а, так сказать, снаружи — ожогом дышащей поверхности легкого. Да, кроме того, вливанием жидкости в кровь последняя доводится лишь до нормы, и, может быть, остается даже ниже нормы по содержанию воды, и потому здесь и не может быть гидремии. Поэтому-то введенная в кровь жидкость не будет иметь стремления переходить из нее в ткани легких и усиливать их отек. Я видел благодетельные результаты таких вливаний на тяжело отравленных газами и еще больше слышал о них от многих опытных врачей, лечивших сотни таких отравленных — и далее: кровопускание здесь также мало полезно… и должно быть оставлено…». Проф. Ушинский, наоборот, категорическим тоном предостерегает от вливания физиологического раствора соли.

Далее вопрос об изменении крови. По общему мнению, она «сгущается», усилены вязкость, наклонность к свертыванию, потому она при венесекциях медленно и течет. Но в отношении сгущения тоже существует мнение как раз обратное (Блинчиков).

Далее: вязкость, обогащение тромбокиназой — все те симптомы, наличность которых признается большинством авторов, но о причине их возникновения снова различные мнения. Вызвана ли повышенная свертываемость крови поступлением ферментов из разрушенной легочной ткани, из повреждения форменных элементов крови, повреждения эндотелия сосудов, или она обусловлена изменением соляного равновесия в плазме за счет избытка солей кальция, вычерпнутого из костной ткани циркулирующим избытком хлора? Решение этого вопроса в отражении на терапию дает много возможностей. Возьмем практикуемое некоторыми врачами кровопускание. Если кровь пресыщена тромбокиназой, то большой вопрос: нужно ли делать венесекцию. Если будет сделано кровопускание, то в кровяное русло будет поступать межтканевая плазма, и значит, в первую очередь из обожженных легких, т. е. оттуда, где скопляется масса тромбокиназы.

То же самое нужно сказать и о страдании сердца, центральной нервной системы и т. д. Мы, не будучи специалистами в терапии, обойдем эти вопросы.

Естественно, это не может не отражаться на практической работе врачей, что создает обширное поле для индивидуализации, с одной стороны, а с другой — вводит в терапию значительную долю эмпиризма, пусть в лучшем смысле этого слава.

Мы знаем из истории медицины факты, когда эмпирическая терапия опережала понимание сущности заболевания, и врачебную мысль выводили на истинный путь строгое наблюдение и корректирование статистическими данными. Нам, судя по фазе, в которой находится этот вопрос, необходимо воспользоваться для решения вопросов терапии с практической точки зрения именно статистическим методом. Для этого необходимо выработать общий язык в виде установления номенклатуры и определенных схем для собирания и обработки клинического материала. Необходимо выработать рациональное объективное деление газоотравленных на группы, проводить однообразный постельный режим, тщательно и всесторонне исследовать всеми имеющимися в распоряжении по месту и времени средствами и лицами, организовать правильно секции и отсылать важные органы для микроскопических исследований, завести преемственный терапевтический листок. Тогда терапия, предпринятая тем или иным врачом, может быть учтена в своей целесообразности. Так, для иллюстрации скажу: легко отравленные, не подвергнутые постельному режиму, например в Ковенском лазарете, дали необычайно большой процент функциональных расстройств сердечной деятельности, параллельно с ними группа легко отравленных в приемнике, где постельный режим проводится с большой строгостью, дала ничтожный процент функциональных изменений. Там и тут одинаков был режим гимптоматологической помощи — в одном случае он действовал хуже, в другом лучше. В рамках официального отчета, может быть, этот факт выпал. Много можно привести аналогичных примеров. Процент смертности в наших лечебных учреждениях колеблется между 2,8 и 13,7, и мы совершенно не в состоянии разобраться в этом колебании, как мы уже отметили выше.