Шрифт:
Закладка:
Основной путь заражения – фекально-оральный, как принято писать в медицинских книгах. Немытые руки, мухи, низкая гигиена. Передача вируса гепатита Е может происходить через зараженную пищу и воду, переливание крови, а также через передачу от матери к ребенку при родах. Может и через животных: среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животными. Свиньи, да и многие виды животных (включая грызунов) могут служить живым вирусным резервуаром заболевания.
Передача вируса гепатита Е зарегистрирована также при потреблении недостаточно приготовленного мяса оленя, мяса дикого кабана, колбасы и субпродуктов из диких животных в Японии и Европе (например, в Германии и Франции). Также источником может быть непастеризованное молоко.
Клиника острого гепатита Е схожа с клиникой любого острого гепатита. Недомогание, понос, рвота, желтуха, боли в суставах, сыпь. Как правило, острый гепатит Е проходит сам и требует лишь поддерживающего лечения. Однако иногда может наблюдаться молниеносное течение с развитием печеночной недостаточности. В части случаев может переходить в хроническую форму. Но это, как правило, у больных с серьезно нарушенным иммунитетом.
Вакцина от гепатита Е достаточно эффективна, особенно распространена в Китае.
Вирус гепатита D
Вирус гепатита D часто называют дельта-агентом. Он как бы «дефектный» вирус, неспособный к самостоятельной жизни. Для этого ему необходимо присутствие вируса гепатита В.
То есть больной гепатитом В может и не иметь гепатита D, но больной гепатитом D всегда имеет и гепатит В. Отсюда важный практический вывод: не хочешь болеть гепатитом D – привейся от гепатита В!
Ведь вирус гепатита D очень распространен. Примерно от 15 до 20 миллионов из 257 миллионов носителей вируса гепатита В во всем мире могут быть инфицированы дельта-агентом.
Интересно, что заражение вирусом гепатита D неравномерно распространяется по всему миру, и географическое распределение инфекции гепатитом D не совпадает с географическим распределением вируса гепатита В. Например, существует высокая распространенность дельта-агента в Средиземноморском бассейне, Монголии, Молдове и некоторых странах Африки к югу от Сахары, в то время как другие районы, включая многие азиатские страны, относительно пощажены, несмотря на высокий уровень зараженности вирусом гепатита В там.
Каждый больной гепатитом В должен быть проверен на наличие вируса гепатита D, особенно если произошло обострение болезни.
Глава 6
«Незнакомые» болезни печени
Аутоиммунный гепатит
В ряду аутоиммунных заболеваний есть и гепатит. Ошибка в «наведении» наших собственных антител – и они вместо противника начинают атаковать собственные ткани.
Это расстройство было известно под различными названиями, включая «липоидный гепатит», «плазменно-клеточный гепатит», но вот Международная группа по аутоиммунным гепатитам определила, что «аутоиммунный гепатит» является наиболее подходящим термином для этого заболевания.
Болеют преимущественно женщины любого возраста. Интересно, что выше всего распространенность аутоиммунного гепатита в Кентербери, Новая Зеландия. Это, вероятно, связано со сложившимися особенностями генетики живущего там населения. Меньше всего – в Южном Израиле.
Болезнь провоцируется какими-то внешними триггерами у генетически предрасположенного к ней человека. Собственно, что выступает этими триггерами, до конца не ясно: это могут быть инфекции, в том числе и гепатит С, и тогда это «двойной удар» по печени), травмы, стрессы, лекарства (метилдопа – Допегит – давние гипертоники должны помнить это лекарство, его и сегодня дают при гипертонии беременных). Очень часто причиной аутоиммунного гепатита является системная красная волчанка.
Спектр проявлений очень широк – от абсолютно бессимптомного течения до картины острого гепатита и острой печеночной недостаточности.
Важна ранняя диагностика, чтобы предотвратить переход болезни в цирроз или рак печени. Поэтому, разбирая причины беспокоящих больного хронической усталости, снижения аппетита, потерю веса, боли в суставах, хронического зуда, необходимо рассматривать и возможность аутоиммунного гепатита. В анализе крови, скорее всего, обнаружится повышение печеночных ферментов.
Обычно это происходит во время рутинных обследовании перед операцией или сдачи крови.
Для постановки диагноза необходим алгоритм определения специфических антител.
Первые и важнейшие: антимитохондриальные антитела.
Далее Anti-smooth muscle antibody (ASMA) – эти антитела присутствуют почти в 65 % случаев аутоиммунного гепатита.
Из остальных (перечень не полный):
• антинуклеарные антитела;
• антитела к двойной ДНК;
• антиактиновые антитела.
Наличие антимитохондриальных антител также характерно другого аутоиммунного заболевания печен – первичного биллиарного цирроза. Это нужно учитывать при дифференциальной диагностике.
Сегодня более правильно говорить: первичный биллиарный холангит. Также аутоиммунное поражение печени, когда антитела начинают атаковать клетки желчевыводящих путей. Спектр клинических проявлений: от полностью бессимптомных, до желтухи, сильного зуда, усталости (здесь основное – застой желчи).
Как и в случае с вирусными гепатитами, аутоантитела аутоиммунного гепатита могут поражать не только печень.
Это щитовидная железа – аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, диабет 1-го типа, волчанка. Часто у таких больных бывает целиакия – болезнь непереносимости глютена. Среди больных с атоиммунным гепатитом она встречается в 10 раз чаще, чем у других людей.
После установления диагноза врачи будут решать (на основании активности ферментов печени, клиники, структурных изменений печени), какую тактику выбрать: наблюдать или уже активно лечить. Лечение может быть стероидными гормонами (преднизолон) и другими столь же сильными лекарствами, поэтому подход такой тщательный.
Болезнь железного человека
Клиническая задача: у пациента при случайном обследовании выявили повышение печеночных ферментов. Вирусные гепатиты исключили, митохондриальные и прочие антитела отсутствуют – какой показатель проверить следующим?
Ответ – ферритин!
Речь может пойти о гемохроматозе.
Наследственно обусловленная неспособность человека регулировать запасы железа.
Собственно, реальные активные механизмы выведения железа из организма у человека отсутствуют.
Человеческий организм регулирует уровень железа в первую очередь через процессы его усвоения, а не выведения.
Выведение железа происходит пассивно и несколькими путями.
• Потеря клеток: ежедневно небольшое количество железа теряется с отмершими клетками кожи, волосами и клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
• Кровотечения: самый значительный путь потери железа – через кровопотери, включая менструации у женщин. (Поэтому, забегая вперед, кровопускания при гемохроматозе столь эффективны.)
• Другие механизмы: незначительные количества могут выводиться через пот и мочу, но эти пути не играют значительной роли в общем балансе железа.
Организм контролирует уровень железа прежде всего через его абсорбцию (всасывание) в тонком кишечнике, а не через его выведение.
Когда запасы железа падают, усвоение железа из пищи увеличивается, и наоборот, когда запасы достаточны или избыточны, абсорбция снижается.
При гемохроматозе наследуется мутация гена,
