Однако большинству людей — тем, кто не болен раком, — метаболизм фолата нужно, наоборот, «включать»! В шестидесятых годах двадцатого столетия ученые заметили, что у беременных дефицит фолата приводит не только к анемии, но и к повышенной вероятности рождения ребенка с расщеплением позвоночника (spina bifida) и даже с анэнцефалией — грубым пороком развития мозга, при котором у плода недостает головы или верхней ее части[239]. Как только будущим мамам из группы риска стали добавлять в пищу фолиевую кислоту, доля новорожденных с угрожающими их жизни и здоровью проблемами снизилась в несколько раз, а профилактический прием фолиевой кислоты еще до наступления беременности и вовсе свел этот риск на нет.

Чем же так хорош фолат? А вот чем. «Активированная» форма фолиевой кислоты (витамина В9), также известная как метилфолат, необходима для обезвреживания гомоцистеина. Гомоцистеин — аминокислота-«отброс», не участвующая в синтезе белка. Она образуется в организме на фоне избыточного потребления метионина — аминокислоты, в больших количествах содержащейся в красном мясе, молоке, тунце, рисе.

У всех на слуху такие показатели, как «плохой» холестерин (ЛПНП, липопротеины высокой плотности) и триглицериды, превышение которых приводит к серьезным изменениям тканей сердца и сосудов. А про гомоцистеин почему-то забывают даже врачи. Между тем он токсичен для нашего организма. Когда его в крови слишком много, он повреждает выстилку сосудов, провоцируя образование тромбов и атеросклеротических бляшек, и может даже привести к инсульту.

Концентрация гомоцистеина с возрастом постепенно увеличивается. Это один из признаков нашего старения. Уровень гомоцистеина растет при сидячем образе жизни, а также различных витаминодефицитных состояниях.

Существует и генетическая предрасположенность к повышенному уровню гомоцистеина. Наиболее изучен вариант C677Т гена MTHFR, кодирующего «нестабильную» версию фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, необходимого для образования активной формы фолиевой кислоты из фолатов, поступающих с пищей. Мутантный фермент «портится» при нагревании, даже наши стандартные тридцать шесть и шесть для него слишком высоки.

Проблемы с метаболизмом фолиевой кислоты имеет примерно половина населения Европы, у каждого десятого они существенны[240]. У обладателей одной копии «Т»-варианта этого гена фермент MTHFR работает только на 70% от нормы. Индивиды с двумя копиями варианта «Т» перерабатывают поступающую с пищей фолиевую кислоту в активный метилфолат всего на 20–30%, а потому предрасположены к повышению концентрации гомоцистеина в крови[241].

Кроме «нестабильного» варианта C677Т гена MTHFR на уровень гомоцистеина влияют и другие генные варианты. Так, ген MTRR кодирует цитоплазматический фермент, отвечающий за превращение вредного гомоцистеина обратно в относительно безопасный метионин. Менее активные варианты фермента способствуют накоплению гомоцистеина, а более активные — его обезвреживанию. Продукт гена CBS превращает гомоцистеин в другой безопасный продукт — цистатион. Для этого необходим витамин В6. «Медленный» вариант CBS способствует накоплению гомоцистеина, но в этом случае ферменту можно помочь, в избытке предоставив витамин B6[242].

Если уровень гомоцистеина в крови более 15 мкмоль/л, это считается превышением. Уровень больше 100 мкмоль/л — очень высокий, значительно увеличивает риск атеросклеротического поражения сосудов, а также развития остеопороза и болезни Альцгеймера[243]. А если уровень гомоцистеина повышается у диабетика, ему грозят осложнения со стороны капилляров, в том числе повреждения почек и глазной сетчатки.

Беременным же коварный гомоцистеин угрожает нарушениями плаценты, что может проявиться как невынашиванием, так и кислородным голоданием плода, а также плохо сказаться на здоровье матери[244]. Важно отметить, что гомоцистеин не только вреден сам по себе. Его накопление может свидетельствовать: в организме что-то не так с процессами метилирования, в норме быстро удаляющими гомоцистеин, не допуская его накопления. Другими словами, высокий уровень гомоцистеина — опасный звоночек, указывающий на недостаточность одного из важнейших биохимических процессов, а именно добавления к биомолекулам метильной группы, состоящей из атома углерода и трех атомов водорода. Аномальное метилирование ведет к нарушениям работы генов во всех человеческих клетках, что, в свою очередь, может запустить как процесс образования опухоли, так и преждевременное старение. По этой причине рост концентрации гомоцистеина в крови ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.