Аритмогенное ремоделирование сердца спортсменов с неблагоприятным воздействием интенсивных нагрузок на миокард связывают многие авторы (Trivax J. E., Mc Cullough P. A., 2012; Heffernan K. S., 2012; O'Keefe E. L. et al., 2020).

Еще в 1944 г. H. Selye были описаны так называемые «некротизирующие кардиопатии», в основе которых лежат стрессорные механизмы повреждения миокарда, в т. ч. при мышечных нагрузках (Selye H., 1958).

Сегодня, когда в спортивной кардиологии все шире используется МРТ, данная патология получает подтверждение. Неишемический миокардиальный фиброз (НМФ) у спортсменов, выявленный с помощью оценки зон ПНГ по данным МРТ сердца, отличается от такового в общей популяции населения, поскольку он не связан с какими-либо известными заболеваниями ССС, определяется преимущественно в межжелудочковой перегородке и правом желудочке и является проаритмогенным субстратом (Eijsvogels T. M., et al., 2016; Androulakis E., Swoboda P. P., 2018, O'Keefe E. L. et al., 2020).

Однако известно, что миокардиальный фиброз является важным фактором риска неблагоприятных сердечных исходов в клинических группах населения. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016), в т. ч. и у спортсменов (Carbone A. С et al., 2017).

Е. Tahir et al. (2017) НМФ выявили у 17 % обследованных триатлетов. По данным другого исследования, НМФ был обнаружен у 12 из 102 немецких марафонцев (12 %) и только у 4 из 102 сопоставимых по возрасту лиц контрольной группы (4 %) (Breuckmann F. et al., 2009). При этом НМФ не был выявлен ни у одной женщины-спортсменки (как, собственно, и ГМ). Как было показано ранее, более 90 % внезапно умерших спортсменов – это мужчины. Таким образом, НМФ у спортсменов, тренирующих выносливость, встречается значительно чаще, чем умеренно-выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ.

Poussel M. et al. (2012) показали связь НМФ левого желудочка с желудочковой тахикардией (при отсутствии известных заболеваний сердца). A. Cipriani et al. (2019) определили, что очаги фиброза в миокарде на МРТ сердца наблюдались значительно чаще у молодых спортсменов с желудочковыми аритмиями, связанными с физическими нагрузками (англ. – еxercise-induced ventricular arrhythmias), чем у спортсменов без таковых. Стратегией выбора для лечения таких спортсменов, по мнению E. Guasch и L. Mont (2017), является абляция сердца.

Отмечено также, что нарушения реполяризации на ЭКГ покоя, сочетающиеся с полной блокадой правой ножки пучка Гиса или с изменением морфологии, фрагментацией комплекса QRS с его уширением повышают вероятность наличия фиброзных очагов в миокарде (Carbone A. et al., 2017; Cipriani A. et al., 2019).

По данным S. Nottin et al. (2012), R. Shave et al. (2012), D. L. Christensen et al. (2017), Ю. А. Арутюнова (2017) и др., острое перенапряжение сердца может приводить к дисфункции миокарда и снижению его сократительной способности. При этом острый эффект от длительной физической нагрузки в большей степени отражается на функции правого, чем левого желудочка (La Gerche A., et al., 2012; Thijs M. H. et al., 2013). Предполагают, что это связано со снижением чувствительности β-адренорецепторов миокарда после длительной физической нагрузки и повреждением сердца (Vitiello D. et al., 2011; Le Meur Y., 2013; O'Keefe E. L., et al., 2020). J. E. Trivax et al. (2012) указывают на снижение функции правого желудочка, не связанное с известной патологией ССС, у бессимптомных спортсменов исключительно мужского пола. Это также может служить объяснением более частой ВСС у атлетов-мужчин по сравнению с женщинами.

Показано, что острое снижение сократительной функции правого желудочка коррелировало с биомаркерами повреждения миокарда (натрийуретическим пептидом и тропонином I) без каких-либо заболеваний сердца (La Gerche A. et al., 2012). Аритмогенное ремоделирование в связи с повторным транзиторным расширением камер сердца может привести к появлению очагов фиброза, становясь субстратом для желудочковых тахиаритмий и причиной внезапной аритмической смерти. Другие потенциальные факторы, способствующие развитию аритмий у спортсменов, включают: чрезмерную симпатическую активность, повышенный окислительный стресс, электролитные нарушения (Гаврилова Е. А., 2015; O'Keefe E. L. et al., 2020).

Рост внезапных смертей в спорте и, особенно, выход на первое место на вскрытии спортсменов такой находки, как аутопсия-негативная смерть (Harmon K. et al., 2015), существенно актуализирует проблему патологического спортивного сердца, решение которой напрямую зависит от признания и всестороннего научного обоснования факта стрессорного повреждения сердца при физических и соревновательных нагрузках. Тем более, что данная причина ВСС включена в МКБ-X под кодом X-57.30: «перенапряжение и лишения, место происшествия – спортивные площадки и атлетические залы, вид деятельности – во время спортивных занятий».

Механизм трансформации физиологического спортивного сердца в патологическое был описан еще выдающимся советским терапевтом Г. Ф. Лангом (1936), который считал, что чрезмерные мышечные напряжения, как острые однократные, так и систематически повторяемые, могут вызывать патологические изменения в миокарде с развитием сердечной недостаточности, и даже ВСС. В основе развития таких изменений, по мнению Г. Ф. Ланга, лежит дистрофический процесс, сущность которого заключается в нарушении метаболизма в миокарде. Данные изменения до определенной стадии еще обратимы, однако при длительной чрезмерной мышечной нагрузке они становятся необратимыми и проявляются некрозом мышечных волокон. Это может привести к внезапной смерти вследствие жизнеопасных нарушений ритма сердца, наступающих при резком нарушении проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. Если этого не происходит, то на месте некрозов мышечных волокон развивается рубцовая соединительная ткань, очаги миокардиального фиброза.

Большое значение в развитии патологических изменений в миокарде отечественные авторы придают такому фактору ВСС, как психоэмоциональный стресс (Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1989; Гаврилова Е. А., 2007; Пиголкин Ю. И. с соавт., 2019 и др.). Так, Ю. И. Пиголкин считает, что эмоциональный стресс, приводящий к активации симпатических влияний на сердце и коронарные сосуды, является одним из важных факторов, предрасполагающих к развитию фибрилляции желудочков. При этом резко повышается энергетическое потребление запасов АТФ, возрастает потребление кислорода, развивается эндогенная гипоксия, являющаяся пусковым механизмом для метаболических нарушений в миокарде с истощением кардиомиоцитов и последующей их атрофией. Длительный энергетический дисбаланс в сердце создает морфологический субстрат для развития склеротических изменений в миокарде, что в дальнейшем формирует предпосылки для возникновения фатальных нарушений сердечного ритма в условиях физической нагрузки.

А. С. Шарыкин с соавт. (2019) развитие фиброза миокарда у спортсменов связывают с гиповолемией, в т. ч. при гипертрофии миокарда, и с повышенным уровнем катехоламинов.

Таким образом, факт появления определенных метаболических, электрических и морфологических изменений в миокарде у спортсменов под воздействием интенсивных физических и соревновательных нагрузок отмечают сегодня многие отечественные и зарубежные авторы. Данные многочисленных исследований, включая МРТ-диагностику, подтверждают, что подобные изменения не являются проявлением физиологического сердца атлета и свидетельствуют о правомерности великих научных предвидений Г. Ф. Ланга и H. Selye о существовании некоронарогенных некрозов миокарда у спортсменов, индуцированных физическими нагрузками. А патологические изменения в сердце под действием спортивного стресса на сегодняшний день выглядят более убедительной и доказанной причиной аутопсия-негативной смерти, нежели возможные каналопатии.