Когда резиденты по глупости осмеливались жаловаться на недосып из-за долгих ночей в отделении интенсивной терапии, Кирклин быстро заменял их опытными медсестрами. Научные сотрудники вроде меня должны были чередовать лабораторные исследования с проведением операций. Для публикации исследовательских статей требовалось следить за всеми пациентами, что подразумевало звонки в офисы коронеров, тюрьмы и посольства иностранных государств. Одному моему коллеге потребовалось два года на наблюдение за пятью тысячами пациентов, перенесшими коронарное шунтирование, чтобы опубликовать всего одну статью. Такова была профессиональная этика Кирклина.

Система, к которой мне пришлось адаптироваться, была основана на совершенстве: лучшие результаты, максимально низкий уровень смертности. В середине 1960-х годов смертность «синих» младенцев с пороком под названием «тетрада Фалло» превышала 50 %. К 1980 году в Бирмингеме она упала до 8 %. В 1981 году строгие протоколы Кирклина и до мелочей продуманные операции означали, что любая смерть равна катастрофе. Дети уже не умирали из-за технических ошибок, а опасные для жизни осложнения возникали в основном из-за подключения к аппарату искусственного кровообращения. Борьба с постперфузионным синдромом велась не прекращаясь, и настало время найти причину его возникновения. В этом состояла цель моего исследования. У меня было подходящее образование, чтобы копнуть глубже и обнаружить биохимические триггеры этих разрушительных симптомов. Нужное место, нужное время, нужный проект.

Что уже было известно? Несомненно, именно контакт крови пациента с мириадами пластиковых и металлических поверхностей внутри аппарата искусственного кровообращения провоцировал реакцию. Большинство тканей тела оказывались поражены, и полноценный постперфузионный синдром всегда сопровождался высокой температурой, державшейся два–три дня, и повышением уровня лейкоцитов. Такими же были симптомы инфекции, передаваемой через кровь, или сепсиса. Моя гипотеза состояла в том, что мы имеем дело с воспалительной реакцией во всем теле, а не местным воспалением, которое возникает, например, при пневмонии, аппендиците или фурункуле.

Одному моему коллеге потребовалось два года для наблюдения за 5000 пациентов, перенесших коронарное шунтирование, чтобы опубликовать всего одну статью.

Когда синдром приводил к смерти пациента, вскрытие часто подтверждало предположение о воспалении во всем теле. Как в случае с инфицированным порезом, жидкость протекала в ткани, вызывая их отек. Отек легких становился причиной затрудненного дыхания, низкого уровня кислорода в крови и иногда кровотечения в бронхах. Отек мозга вызывал так называемый постперфузионный делирий, при котором пациента, возбужденного и не осознающего, что происходит, было сложно контролировать. Ухудшение работы почек также приводило к накоплению в теле еще большего объема жидкости. Обычно этот синдром сам проходил в течение недели, но более уязвимые пациенты нередко умирали от него.

Чтобы научиться бороться с данным синдромом, требовалось узнать его причину. Джин Блэкстоун дал мне понять, что в поддержку проекта выделили значительные средства и что я должен прийти к результату. Как новый старший резидент, Джим Кирклин помогал мне с изучением пациентов, и у меня даже были ассистенты в виде лабораторных техников. Мне дали все возможности изменить кардиохирургию.

Свою детективную работу я начал с поглощения литературы о воспалительных реакциях. Что именно побуждало лейкоциты объединяться и атаковать бактерии или инородные тела вроде заноз под кожей? Почему инфицированные ткани накапливали жидкость? Последовав совету Блэкстоуна, я прочитал о том, что пациенты на гемодиализе часто имели проблемы с легкими. У аппаратов диализа и искусственного кровообращения было нечто общее: пластиковые трубки и синтетические мембраны, с которыми кровь вступала в прямой контакт. Аппарат диализа удалял токсические продукты обмена веществ, а аппарат искусственного кровообращения выполнял газообменную функцию, но материалы поверхностей, с которыми соприкасалась кровь, у них были одинаковы.

Исследователи и нефрологи из Миннесотского университета уже пришли к некоторым выводам. Они обнаружили, что присутствующая в крови малоизвестная белковая цепь, называемая системой комплемента, активизируется во время контакта с мембраной аппарата диализа и что токсины, вырабатываемые во время реакции, заставляют лейкоциты прикрепляться к выстилающему слою легочных кровеносных сосудов. Более того, специалисты из Научно-исследовательского института Скриппса (Scripps Research Institute) в Сан-Диего разработали химический анализ, позволяющий измерить содержание токсинов в крови. Узнав обо всем этом, я пришел в такое возбуждение, что прямиком из библиотеки побежал в кабинет Блэкстоуна, чтобы рассказать ему о направлении моего исследования.

Что именно побуждает лейкоциты объединяться и атаковать бактерии или инородные тела вроде заноз под кожей?

Слегка посмеявшись над эксцентричным молодым англичанином, Джин покрутился в кресле и ответил с явным южным акцентом: «А я гадал, сколько вам потребуется времени, чтобы найти эту статью. Позвоните в Скриппс и спросите, возьмут ли они наши образцы крови. Затем возвращайтесь ко мне со своим протоколом. Хорошего дня!»

Я предложил взять серию образцов крови как у тех пациентов Кирклина, кто перенес операцию с подключением к аппарату искусственного кровообращения, так и у тех, кого к нему не подключали. Затем нам требовалось точно определить тяжесть постперфузионного синдрома, оценив функцию легких и почек, а также свертываемость крови в восстановительный период. Цель состояла в том, чтобы определить наличие связи между уровнем токсинов в крови и степенью послеоперационной органной дисфункции у пациента.

Для меня это был очень важный проект, потому что я мог целый день проводить в операционной, наблюдая или ассистируя. Кроме того, я больше узнал об интенсивной терапии, пока ночами брал кровь на анализ. Мне хотелось находиться именно в этих местах, а не торчать в скучной лаборатории, занимаясь мытьем пробирок (с меня хватило, когда мы готовились отправлять образцы крови в Калифорнию). Когда я набрался смелости и сказал Кирклину, что хочу самостоятельно оперировать, а не просто наблюдать, мне предоставили еще одного ассистента. Это была награда за то, что я оставался в больнице круглосуточно и приносил не так много проблем, как предсказывал Бенталл.

Назначение Джека на работу со мной открыло мне новые возможности и позволило разработать план. Если виной всему было взаимодействие крови с инородными поверхностями, то следовало определить, какие из множества синтетических материалов вызывали проблемы и играла ли какую-то роль температура внутри самого аппарата. Снова сойдя с выбранного пути, я организовал собственную маленькую биохимическую лабораторию и с помощью Джека утащил дорогие аппараты искусственного кровообращения из кладовой перфузиониста. Мы разбили различные полимеры и пластиковые трубки на достаточно маленькие кусочки, чтобы они могли поместиться в пробирку, а затем залили их свежей человеческой кровью. Мы заплатили студентам, чтобы они сдали для нас немного крови, – в то время это не было проблемой.

В итоге я получил 116 образцов крови как от пациентов, перенесших подключение к аппарату