определяется стойкая чрезмерная раздражимость чувствительной сферы в результате наличия миофасциальных триггерных точек. Этот необычный клинический синдром ранее был описан Margoles как стрессовый нейромиелопатический болевой синдром [180]. У таких больных может иногда выявляться мучительная и сильная внезапно появившаяся фибромиалгия, сочетанная с физической травмой и миофасциальными триггерными точками. Этот синдром появляется вскоре после массивной травмы, например, в результате дорожно-транспортного происшествия, после падения или контузии, что является достаточным, чтобы нарушить чувствительные модулирующие механизмы спинного мозга или ствола головного мозга. Пациенты страдают от постоянной боли, которая может усиливаться во время движения и вибраций, вызываемых передвижением автомобиля, при захлопывании двери, от громкого хлопка или звука (например, во время фейерверка, в закрытом ангаре, в котором ведутся работы со сваркой или клепкой железных конструкций), при внезапном похлопывании рукой по спине, при тяжелой боли (обкалывание триггерной точки), продолжительной физической работе, а также во время эмоционального стресса (гнев или страх). Восстановление после такой стимуляции происходит замедленными темпами. Даже в случае умеренного обострения может потребоваться несколько минут или часов, чтобы снова возвратиться к базисному уровню интенсивности боли, а при резко выраженном обострении болезненного синдрома для этого может потребоваться более длительное время — от нескольких дней или недель до еще более продолжительного периода времени. У таких больных к тому же может иметься несколько триггерных точек, которые не являются первопричиной возникновения такого болевого состояния, но которые могут усугублять страдания больного. Эти пациенты требуют специального лечебного подхода, поскольку последствия, связанные с сильной стимуляцией чувствительной системы, особенно ощущение постоянной боли, крайне неблагоприятны.

Больные с синдромом посттравматической повышенной раздражимости почти всегда указывают на то, что до травмы их жизнь протекала вполне благополучно и они обращали на боль внимания не больше, чем это делали их знакомые, друзья или члены семьи, а их чувствительность к обычным стимулам не отличалась от таковой других людей. Однако с момента первоначальной травмы постоянная боль становилась основой всей жизни пострадавшего. Они всячески стремились избегать сильного чувствительного раздражения; они ограничивали физическую активность, поскольку даже слабая или умеренная нагрузка той или иной мышцы или утомление приводят к усилению боли. Попытки увеличить переносимость физических нагрузок могут быть самозащитой. Таких больных, хотя это и не их вина, довольно трудно понять и еще труднее им помочь.

Одним из возможных путей помощи подобным больным является заслуживающий рассмотрения нетрадиционный, но перспективный способ, описанный Goldstein [98].

У больных с посттравматической повышенной раздражимостью чувствительная нервная система функционирует во многом таким же образом, как и двигательная система, когда спинной мозг потерял свою супраспинальную ингибицию. Благодаря повышенной двигательной реактивности мощный чувствительный входной сигнал любого рола может активировать неспецифическую двигательную активность (спазм) в течение продолжительного периода времени. Таким же образом у больных с синдромом повышенной раздражимости сильный чувствительный входной сигнал может усиливать возбудимость болевых рефлекторных рецепторов в течение продолжительного периода времени. Кроме того, у таких больных может наблюдаться лабильность вегетативной нервной системы, проявляющаяся изменением кожной температуры и отеком, которые разрешаются сразу же после инактивации региональных триггерных точек. Так как при рутинном медицинском обследовании больных с синдромом повышенной раздражимости не удается установить некую органическую причину возникновения симптомов, их часто направляют к психологу для постановки точного психологического и поведенческого диагноза.

Любое повторное падение или даже незначительное дорожное происшествие могут в значительной степени обострять синдром повышенной чувствительности после травмы, проявляющийся в течение многих лет. К сожалению, из-за последующих травм больной становится чрезмерно уязвимым ко вновь полученным травмам. Зачастую незначительные дорожно-транспортные происшествия или падения, случившиеся с пациентом в течение нескольких лет, могут стать причиной его тяжелой нетрудоспособности.

Сходные феномены были последовательно описаны как кумулятивное травматическое расстройство [30] или как толчковый синдром [61].

В. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ МЫШЦ

Чтобы понять природу миофасциальных триггерных точек, необходимо понимать некоторые базисные аспекты строения и функции лечения, которые обычно не являются предметом пристального внимания. Кроме материала, представленного здесь, некоторые детали более подробно обсуждаются в работе Mense и Simons [191].

Строение мышц и механизм мышечных сокращений

Поперечно-полосатая (скелетная) мышца — это совокупность отдельных пучков, каждый из которых насчитывает до 100 мышечных волокон (рис. 2.5, верхняя часть). В большинстве скелетных мышц каждое мышечное волокно (мышечная клетка) состоит из 1000–2000 миофибрилл.

Рис. 2.5.

Структура и механизм сокращения здоровой скелетной мышцы. Мышца представляет собой пучок тончайших волокон (розовый цвет), каждое из которых состоит из испещренных мышечных клеток или волокон (волокно). Каждое волокно содержит в порядке 1000 миофибрилл (волоконце). Миофибрилла окружена сетью влагалищных структур, саркоплазматическим ретикулумом (sacroplasmic reticulum). Вставки: аденозинтрифосфат (АТФ) и свободный кальций (Са+2) активируют перекрестные мостики из миозина (затененные планки), чтобы осесть на филаментах актина (светлые планки). Это создает Z-образные линии, соединенные вместе, и укорачивает саркомеры, являющиеся источником сократительной силы, укорачивающей мышцу. Части филаментов актина в двух саркомерах, которые примыкают к Z-линии, свободны от филаментов миозина и образуют I-пучок. Присутствие филаментов миозина определяет протяженность А-пучка. Присутствие только A-пучка при отсутствии I-пучка свидетельствует о максимальном укорочении (полное перекрывание филаментов).

Каждая миофибрилла состоит из цепи саркомеров, последовательно соединенных «коней в конец». Основная сократительная (контрактильная) единица скелетной мышцы — это не что иное, как саркомер. Саркомеры соединены друг с другом с помощью Z-линий (или пучков), подобно связующему звену в цепях. С другой стороны, каждый саркомер содержит множество филаментов, состоящих из молекул актина и миозина, в результате взаимодействия которых и образуется сократительная (контрактильная) сила. В средней части рис. 2.5 показана длина саркомера в состоянии покоя мышцы вместе с полным перекрытием актиновых и миозиновых филаментов (максимальная сократительная сила). Во время максимального укорочения молекулы миозина устанавливаются напротив линии «Z», блокирующей будущее сокращение (не показано). В нижней части рис. 2.5 показано почти полное растяжение саркомера с неполным перекрыванием молекул актина и миозина (сниженная контрактильная сила).

Миозиновые головки миозинового филамента представляют собой определенную форму аденозинтрифосфата АТФ, которая сокращается и взаимодействует с актином, чтобы вызвать сократительную силу. Эти контакты можно наблюдать с помощью электронной микроскопии как перекрестные мостики, расположенные между актиновыми и миозиновыми филаментами. Ионизированный кальций запускает взаимодействие между филаментами, а АТФ обеспечивает энергию. АТФ освобождает миозиновые головки от актина после одного мощного «удара» и немедленно «поднимает» его для другого цикла. Во время этого процесса АТФ превращается в аденозиндифосфат (АДФ). Ионы кальция немедленно запускают следующий цикл. Множество таких сильных «ударов» необходимо для осуществления гребневого движения, в котором задействуется множество миозиновых головок от множества филаментов, чтобы произвести одно судорожное сокращение.

В присутствии кальция и АТФ [197]