Шрифт:
Закладка:
Несмотря на потрясение жизнедеятельности организма, сохранялись биологические основы восстановления тканей и органов и возможность активации их функций после частичной атрофии. Принципиально важной предпосылкой восстановления организма явилась сохранность клеточной структуры значительной части органов [Гаршин В. Г., 1947; Чайка Т.В., 1951]. Так, в атрофированном миокарде сохранялась поперечная исчерченность мышечных волокон. Анизо– и изотропные диски и телефрагмы были хорошо различимы [Гаршин В. Г., 1947]. Клапанный аппарат сердца не изменился [Чайка Т. В., 1951]. При неосложненной дистрофии не обнаруживались признаки дистрофических (дегенеративных) явлений. Исключительно редко обнаруживалось зернистое перерождение миоцитов. Окраска по Гейденгайну изредка выявляла мелкие немногочисленные очаги гомогенизации мышечных волокон. Лишь при осложнении дизентерийными колитами наблюдались резко выраженные дистрофические явления [Захарьевская М. А., 1945; Чайка Т.В., 1943, 1951].
При алиментарной дистрофии не обнаружены выраженные изменения сосудистой стенки, за исключением изменений эндотелия сосудов тонкого кишечника, которые развивались по типу хронического воспаления [Даль М.К., см. Гаршин В.Г., 1947].
Первым этапом обратного развития атрофии было легкое набухание паренхимы. На втором этапе возникали скудные жировые очаговые отложения в депо. На третьем этапе происходило равномерное отложение жира в виде тонкого слоя. В этот период клетки еще не достигали первоначальной величины и все еще содержали зерна липофусцина, но даже на пятом месяце клетки не восстанавливали свою величину.
Процесс восстановления после алиментарной дистрофии происходил путем увеличения и обновления массы клеточной протоплазмы, восстановления клеточного состава и массы атрофированных органов, нормализации состава крови и метаболизма. По выходе из алиментарной дистрофии постепенно увеличивалась масса клеточной протоплазмы в тех органах, в которых атрофия клеток происходила по механизму частичной атрофии клеточной протоплазмы (клетки скелетной мускулатуры, кардиомиоциты, гепатоциты). В селезенке, лимфоузлах, костном мозге, где наряду с уменьшением жидкой части клеточной протоплазмы снижалась численность специфических клеток, постепенно восстанавливался клеточный состав и происходила нормализация гемо– и лимфопоэтической функций.
Наиболее быстро восстанавливались органы эритро– и миелопоэза. Нормализация их функций происходила раньше, чем восстанавливались жировые депо. Однако изменения активности лимфопоэтической функции сохранялись и в восстановительный период. В декабре 1944 г. общий уровень лейкоцитов достиг нижней границы нормы. Однако у большинства обследованных практически здоровых молодых людей в возрасте 19–20 лет обнаружено значительное снижение лимфоцитов [Тушинский М.Д., 1947].
На 5-м месяце улучшенного питания начали частично восстанавливаться прослойки подкожного жира в виде тонких полосок, на 7-8-м месяце эти прослойки значительно утолщались.
На 7-8-м месяце после выхода из состояния истощения клетки различных органов еще не достигали нормальной величины и содержали липофусцин, что свидетельствовало о продолжении характерного для алиментарной дистрофии распада белка [Гелынтейн Э.М., Стоцик Н.Л., 1951; Чайка Т. В., 1951]. Вплоть до весны 1944 г. выявлялись признаки усиления регенерации в органах эритропоэза [Никулина М. М., Либерман В. В., 1945].
По выходе из алиментарной дистрофии способность к митотическому делению клеток постепенно восстановилась, что обеспечило возможность постепенного обновления и восстановления клеточного состава тканей органов [Чайка Т.В., 1943].
В эксперименте на кроликах показано, что после 2-месячного голодания восстановление клеточной структуры органов произошло только к концу первого года окончания голода [Гаршин В. Г., 1947].
Можно полагать, что восстановление организма задерживалось в связи с устойчивой дизрегуляцией функций органов и систем, которая проявлялась в тяжелых функциональных расстройствах. С дизрегуляционными нарушениями были связаны случаи смертельных исходов в восстановительный период. Профессор М. И.Хвиливицкая (1947) отмечает, что в стационаре больные часто умирали в период восстановления после алиментарной дистрофии. Смерть наступала внезапно, при относительно удовлетворительном состоянии, чаще всего в связи с какой-либо незначительной дополнительной нагрузкой, как то: прием пищи, негативные и даже позитивные эмоциональные переживания. В таких случаях смерть была моментальной. Дыхание исчезало раньше, чем прерывались сердечные сокращения. Предполагалось, что во многих случаях смерть происходила от «паралича центра регуляции дыхания, обусловленного нарушением гипоталамической регуляции».
Дизрегуляционная патология, лежащая в основе многих заболеваний, была характерна для ближнего и отдаленного послеблокадного периода. До середины послеблокадного 1945 г. не спадала огромная волна гипертонической болезни. Была повышена заболеваемость язвенной болезнью. Отмечена волна сосудистых заболеваний типа эндартериитов, артериитов, периартериитов, в том числе узелковых, а также спазмов крупных артерий с некрозом органов [Захарьевская М. А., 1945].
Восстановление нервной регуляции функций систем и органов было неполным и неустойчивым. М. В. Черноруцкий (1947), переживший блокаду спасая своих пациентов, считал, что во многих случаях нет оснований говорить о полном биологическом выздоровлении организма, несмотря на «цветущий вид и несвойственную до войны полноту». Ученый был убежден, что после почти полного голодания нет оснований прогнозировать восстановление устойчивого равновесия.
Несмотря на клиническое улучшение состояния здоровья блокадников, показатели обмена веществ оставались неизменными или даже ухудшались в ближайшие месяцы после выхода из состояния острой дистрофии. Гипопротеинемия сохранялась продолжительное время, и только в начале 1944 г. содержание белка в плазме крови пришло к норме.
Почти год понадобился для восстановления основных показателей обмена веществ [Гефтер Ю.М., 1947]. Уровень сахара в крови блокадников нормализовался лишь к концу 1944 г., но и в этот восстановительный период изредка обнаруживалась гипогликемия. У больных, перенесших затяжную форму алиментарной дистрофии или форму, осложненную инфекциями (особенно туберкулезом), восстановление происходило еще медленнее.
Восстановление блокадников оказалось неполным и непрочным. Однако для многих людей, переживших II или III стадии дистрофии, послеблокадное восстановление оказалось достаточным для полноценной жизни, в физиологическом, психологическом и социальном аспекте, на протяжении последующих десятилетий [Симоненко В. Б., Магаева С. В., 2008]. Частичное восстановление организма состоялось вопреки отсутствию своевременной медицинской реабилитации вплоть до начала XXI в., несмотря на своевременную разработку ее Программы на достаточно высоком для того времени уровне. Это позволяет считать, что процесс частичного восстановления организма части популяции ленинградских блокадников после алиментарной дистрофии и психоэмоционального перенапряжения осуществлялось естественными санологическими механизмами. Более того, с активацией механизмов саногенеза в известной мере связано уникальное явление жизнестойкости блокадников и их выносливости в послевоенные годы. Некоторым блокадникам, чей возраст к началу блокады миновал критические периоды роста и развития, удалось частично реализовать генетическую программу долголетия.
Успехи в медикаментозном лечении болезней блокадников в значительной мере определяются активацией естественных санологических механизмов, а неудачи могут быть обусловлены побочными эффектами фармакологических препаратов.
В настоящее время углубленное изучение феномена долговременной активации естественных санологических механизмов становится особенно актуальным и перспективно для разработки путей и методов их стимуляции в различных экстремальных ситуациях.
Литература
1. Апанасенко Г. Л., Попова Л.
