У человека известно более 100 пиридоксальфосфатзависимых ферментов. Многие из наиболее важных функций этого витамина касаются аминокислотного метаболизма. Для выполнения этих функций пиридоксин обеспечивает главные коферментные реакции, включая трансаминацию (обратимая передача α-аминогруппы между аминокислотой и α-кетокислотой), окислительное дезаминирование аминокислоты в альдегид, взаимное превращение L- и D-изомеров аминокислот, декарбоксилирование, взаимное превращение глицина и серина и превращение гомоцистина и цистатиона в цистеин. Нарушение обмена метионина приводит к гомоцистеинурии. Нарушение превращения цистатиона приводит к цистатионурии. Пиридоксальфосфат играет ключевую роль в превращении триптофана в витамин РР (никотиновая кислота). Следовательно, при отсутствии адекватной экзогенному источнику поступления в организм человека никотиновой кислоты авитаминоз В6 усиливает и недостаточность никотиновой кислоты [62].

Несмотря на то что витамин В6 не оказывает первичного воздействия на обмен веществ, его недостаточность в организме косвенно влияет на анаэробный и аэробный метаболизм. Пиридоксальфосфат играет важную конформационную и структурную роль для фермента фосфорилазы, которая является главным инструментом в освобождении из гликогена глюкозы, необходимой для анаэробного метаболизма; пируват в норме является главным субстратом для окислительного процесса в мышце [155].

Витамин В6 содействует аэробному метаболизму через расщепление по крайней мере 11 аминокислот, создавая соответствующий α-кетокислотный аналог аминокислоты, способный включиться в энерговысвобождающий цикл трикарбоновых кислот. При авитаминозе В6 серьезно нарушаются распределение использованных аминокислот и их реконфигурация для синтеза новых аминокислот [155].

Практически все соединения, определяемые как нейротрансмиттеры головного мозга, синтезируются и/или метаболизируются при помощи пиридоксальфосфата: допамин, норадреналин, серотонин, тиамин, триптамин, таурин, гистамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и косвенно — ацетилхолин [79]. Серотонин образуется при помощи пиридоксальфосфата из 5-гидрокситриптофана. Декарбоксилаза глутаминовой кислоты благодаря пиридоксальфосфату катализирует образование ГАМК, которая является ингибитором центральной нервной системы, полученным из глутаминовой кислоты [79].

В синтезе гемоглобина пиридоксальфосфат играет главную роль в качестве кофактора, участвующего в синтезе порфирина, являющегося частью молекулы гемоглобина [230]. У взрослых лиц с доказанной нехваткой в организме пиридоксина диагностируют микроцитарную гипохромную анемию, не отвечающую на лечение препаратами железа, однако после введения даже малых доз пиридоксина состояние больных резко улучшается [62].

Недостаточность и авитаминоз В6. В настоящее время далеко еще не изученными остаются особые ферментные функции витамина В6, которые могут проявляться повышенной возбудимостью и раздражимостью миофасциальных триггерных точек, сохраняющихся в течение продолжительного периода времени. Четко очерченные симптомы недостаточности в организме витамина В6 встречаются нечасто. Авитаминоз В6 редко проявляется отдельно: чаще он сочетается с недостаточностью других витаминов группы В. Более слабые и нечеткие симптомы могут проявиться вследствие потребления с пищей недостаточного количества витамина. Группу риска по недостаточности пиридоксина составляют лица пожилого возраста и женщины, употребляющие пероральные противозачаточные средства [221].

Первоначально у пациентов, страдающих недостатком питания, отмечали синдромы неблагополучного состояния центральной нервной системы, включая нарушение сна, нервозность и раздражительность, нарушение походки, потерю «чувства ответственности» и нарушения на энцефалограмме. Эти изменения исчезали уже в течение первых суток с момента назначения пиридоксина, тогда как скорригировать их другими витаминами группы В не удавалось.

Данные о роли недостаточности пиридоксина в развитии запястного синдрома и возможность его использования в качестве лечебного средства остаются противоречивыми. В одном научном исследовании было установлено, что добавки витамина В6 в течение 12 нед оказались эффективными при лечении запястного синдрома по сравнению с плацебо [82]. Однако в последующих научных исследованиях подтвердить это не удалось [94]. В некоторых случаях нехватка в организме витамина В6 могла бы повышать чувствительность периферической нервной системы к ущемлению, достаточному для того, чтобы вызвать запястный синдром.

В группе из 154 больных, госпитализированных в психиатрическое отделение общего госпиталя [53], у лиц с авитаминозом В6 депрессии наблюдали чаше, чем у психически больных, не страдающих такой нехваткой витамина В6 [163]. Депрессия и недостаточность витамина В6 часто встречаются и у пациентов с хронической миофасциальной болью. Содержание витамина В6 в организме пациентов с хронически существующими миофасциальными триггерными точками, подверженных депрессии, заслуживает дальнейшего изучения.

Больные, страдающие сахарным диабетом, предъявляли жалобы на судороги в икроножных мышцах, отеки кистей и нарушение тактильной чувствительности. После приема ими витамина В6 в дозе 50 мг/сут внутрь все указанные нарушения исчезли.

Поскольку витамин В6 необходим для превращения триптофана в никотиновую кислоту (витамин РР), кожные пеллагрические изменения (авитаминоз РР) могут возникать вторично из-за авитаминоза В6, давая клиническую картину комбинации симптомов авитаминоза В6 и авитаминоза РР [62].

Зависимость от пиродоксина. Необходимость в значительных дозах пиридоксина (витамин В6) возникает тогда, когда одна из специфических ферментных систем, которой он требуется, является неполноценной от рождения. Мегадозы (в 10 раз превышающие ежедневную потребность) витамина В6 частично компенсируют эту метаболическую аномалию. Метаболическая зависимость от витамина В6 подтверждается клинически, когда симптомы и характерные аномальные промежуточные продукты метаболизма рецидивируют после возвращения к употреблению пищи без добавок.

Следует обязательно помнить об индивидуальных различиях в потребности в витамине В6 [290]. Больным с хронической миофасциальной триггерной болью, как правило, свойственна витаминная недостаточность. Многие из этих больных чувствуют себя вполне хорошо в ответ на мощные витаминные добавки. Одним из объяснений такой частичной зависимости от уровня содержания в организме витамина В6 определенного числа больных, возможно, заключается в генетической недостаточности фермента, описанной здесь. Такое состояние могло бы быть аналогичным различной степени пенетрантности симптомов, часто наблюдаемой среди разных членов семей с врожденными миопатиями или невропатиями [42].

Лабораторные тесты. В экспериментальных исследованиях, определив содержание витамина В6 в сыворотке крови, можно выявить его недостаточность еще до того, как появятся биохимические и клинические признаки авитаминоза В6. Снижение уровня витамина В6 является самым ранним предупреждающим сигналом острой недостаточности, подтверждаемой клиническими признаками. При нерезко выраженной хронической недостаточности витамина В6 тяжесть симптомов может во многом зависеть от дополнительных сопутствующих проявлений вторичной недостаточности, так же как и от уровня содержания витамина В6 в крови.

Информативный биохимический тест на выявление витамина В6 требует определенного количества времени и/или особого исследования [111]. Тест-микроорганизмами чаще всего служат дрожжи, Saccharomyces carbbergenes, поскольку они легко реагируют на присутствие пиридоксаля и пиридоксамина. В отличие от многих других тест-микроорганизмов они не в состоянии использовать D-аланин, чтобы удовлетворять свои потребности в витамине В6. Поэтому S. carlsbergensis удобны для тестирования крови человека на содержание витамина В6. Концентрация пирндоксальфосфата в плазме (PLP) определяется радиоактивным тирозином и лабораторным исследованием на аподекарбоксилазу и реально отражает содержание витамина В6 в организме человека.

Потребность и источники. Витамин В6 достаточно долго сохраняется в организме человека. Выведение витамина В6 и