Шрифт:
Закладка:
15. Herrera K. J., Panier T., Guggiana-Nilo D., Engert F. (2021). Larval Zebrafish Use Olfactory Detection of Sodium and Chloride to Avoid Salt Water. Current Biology 31, 782–793.
16. Bryche B., St Albin A., Murri S., Lacôte S., Pulido C., Ar Gouilh M., Lesellier S., Servat A., Wasniewski M., Picard-Meyer E., Monchatre-Leroy E., Volmer R., Rampin O., Le Goffic R., Marianneau P., & Meunier N. (2020). Massive transient damage of the olfactory epithelium associated with infection of sustentacular cells by SARS-CoV-2 in golden Syrian hamsters. Brain, behavior, and immunity, 89, 579–586.
17. Genovese F., Tizzano M. (2018). Microvillous cells in the olfactory epithelium express elements of the solitary chemosensory cell transduction signaling cascade. PLoS ONE. 13, e0202754.
18. Koyuncu O. O., Hogue I. B., Enquist L. W. (2013). Virus infections in the nervous system. Cell HostMicrobe 13, 379–393.
19. Mori I., Nishiyama Y., Yokochi T. and Kimura Y. (2005). Olfactory transmission of neurotropic viruses. J. Neurovirol. 11, 129–137.
20. Durrant D. M., Ghosh S., Klein R. S. (2016). The olfactory bulb: an immunosensory effector organ during neurotropic viral infections. ACS chemical neuroscience 7, 464–469.
21. Biechl D., Tietje K., Gerlach G., Wullimann M. F. (2016). Crypt cells are involved in kin recognition in larval zebrafish. Scientific reports 6, 24590.
22. Sepahi A., Kraus A., Casadei E., Johnston C. A., Villegas J. G., Kelly C., García-Moreno D., Muñoz P., Mulero V., Huertas M., Salinas I. (2019). Olfactory sensory neurons mediate ultrarapid antiviral immune responses in a TrkA-dependent manner. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116 (25): 12428–12436.
23. Arendt D. (2008). The evolution of cell types in animals: emerging principles from molecular studies. Nat. Rev. Genet. 9, 868.
24. Stephan A. H., Barres B. A., Stevens B. (2012). The complement system: an unexpected role in synaptic pruning during development and disease. Annu Rev Neurosci.; 35: 369–89.
25. Dodds A. W., Matsushita M. (2007). The phylogeny of the complement system and the origins of the classical pathway. Immunobiology; 212 (4–5): 233–43.
26. Matsushita M. (2018). The Complement System of Agnathans. Frontiers in immunology, 9, 1405.
27. Iranzo J., Lobkovsky A. E., Wolf Y. I., Koonin E. V. (2014). Virus-host arms race at the joint origin of multicellularity and programmed cell death. Cell Cycle 13: 19, 3083–3088.
28. Koonin E. V., Zhang F. (2017). Coupling immunity and programmed cell suicide in prokaryotes: Life-or-death choices. Bio Essays 39, 1–9.
29. Koonin E. V., Krupovic M. (2019). Origin of programmed cell death from antiviral defense? Proc Natl Acad Sci U S A. Aug 13; 116 (33): 16167–16169.
30. Kapitonov V., Koonin E. (2015). Evolution of the RAG1-RAG2 locus: both proteinscame from the same transposon. Biology Direct 10: 20.
31. Van Niekerk G., Davis T., Engelbrecht A.-M. (2015). Biology Direct 10: 47.
32. Hatalski C. G., Lipkin W. I. (1997). Behavioral Abnormalities and Disease Caused by Viral Infections of the Central Nervous System. In: Beckage N.E. (eds) Parasites and Pathogens. Springer, Boston, MA.
33. Odegaard F. (2000). How many species of arthropods? Erwin’s estimate revised. Biological Journal of the Linnean Society, 71 (4): 583–597.
Глава XIV. Повезет, если раньше не пристрелят
– Вы заблудились, святой отец?
– Простите?
– Заблудились?
– Нет, не думаю.
Дезадаптация сегодня, адаптация завтра
Если болезни как дезадаптации могут быть потенциальными закладками будущих замечательных эволюционных инноваций, можно ли считать, что это в полной мере относится и к современным болезням человека, как, скажем, к упоминавшейся депрессии – возможном эволюционном инструменте социальной адаптации (УПС: глава IV)? Шарон Моалем, американо-канадский врач-генетик и популяризатор науки, считает, что определенно да, можно – в отношении тех болезней, благодаря которым некоторые достижения уже обретены (Моалем Ш., 2018). При всех неизбежных упрощениях крайне сложных механизмов патогенеза этих заболеваний Шарон Моалем находит, например, гемохроматоз, наследственное заболевание, ведущее к перераспределению железа в организме – накоплению в одних клетках и тканях и недостатку в других, способным усиливать сопротивляемость ряду смертельно опасных бактериальных инфекций, например чуме. Сахарный диабет, согласно его теории, благодаря учащенному мочеиспусканию и увеличению содержания в крови глюкозы – природного антифриза – способен увеличивать выживаемость в суровых арктических условиях, например в ледниковые периоды. В эти времена численность людей сокращалась до нескольких десятков тысяч, и минимально увеличенные шансы на выживание позволяли протодиабетикам успешнее проходить это бутылочное горлышко эволюции и закреплять свой генотип в популяции. И, возможно, именно поэтому распространенность диабета I типа до сих пор наиболее велика в Скандинавии.
Также, например, высокая насыщенность человеческой крови кислородом и, соответственно, сравнительная легкость образования АФК, по мнению Моалема, обеспечивает большую устойчивость эритрицитов к малярийной инвазии, особенно в случае дефицита антиоксидантного фермента эритроцитов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ). Наследственный дефицит Г6ФДГ неким образом «подстраховывается» в рискованных по малярии регионах Средиземноморья обычаем употребления конских бобов. Эти бобы способны благодаря наличию в составе высокого содержания алкалоидов вицина и конвицина резко увеличивать количество АФК в клетках крови.
В случае наложения этих двух эффективных противомалярийных факторов – дефицита Г6ФДГ и употребления конских бобов – последствия окислительной цепной реакции становятся менее управляемыми и в большинстве случаев приводят к распаду эритроцитов и развитию гемолитической анемии. К аналогичному результату на фоне недостатка Г6ФДГ – быстрому выведению красных клеток крови из оборота тем или иным способом и возникновению анемии, не только гемолитической, приводит употребление ряда других подобных алкалоидов, включая «горькие» хинины и некоторые другие противомалярийные средства. Наследственная недостаточность Г6ФДГ – самая частая форма наследственной гемолитической анемии в мире, ею страдают в целом более 100 млн человек, в некоторых популяциях в эндемичных по малярии регионах, например в Греции, – до трети населения. Похожим образом в эндемичных регионах кроме Г6ФДГ-дефицитной анемии распространены наследственные серповидно- и мишеневидно-клеточная анемии, которые, как считаются, существенно снижают восприимчивость к малярийному плазмодию, но одновременно отягощают жизнь носителей сопутствующими заболеваниями, включая повышенную предрасположенность ко многим бактериальным инфекциям. Но отбор позволил распространиться и закрепиться этим опасным наследственным заболеваниям в очень широкой популяции, очевидно, из простого минимального преимущества в совокупной выживаемости.
Тем не менее большинство существующих заболеваний человека, даже наследственных, нельзя все-таки однозначно свести к какому-либо реализованному или предполагаемому эволюционному преимуществу; это, скорее, весьма вероятностная «закладка» на будущее, которое для их носителей скорее и не наступит. В
