33. Griffin DR (1944). Echolocation by blind men, bats, and radar, Science 100 (2609): 589–590.

34. Amedi A et al. (2003). Early “visual” cortex activation correlates with superior verbal-memory performance in the blind, Nat Neurosci 6: 758–766.

35. Иными словами, задачу различения оттенков серого берет на себя участок зрительной коры, который у людей без данной особенности предназначен для серого и других цветов.

36. Kok MA et al. (2014). Cross-modal reorganization of cortical afferents to dorsal auditory cortex following early-and late-onset deafness, J Comp Neurol 522 (3): 654–675; Finney EM et al. (2001). Visual stimuli activate auditory cortex in the deaf, Nat Neurosci 4 (12): 1171.

37. При аутизме области мозга растут разными темпами, что, видимо, инициирует образование аномальных связей, и в итоге нейронные пути в мозге аутиста слегка различаются, что приводит к нарушениям речи. См. Redcay E, Courchesne E (2005). When is the brain enlarged in autism? A meta-analysis of all brain size reports, Biol Psychiatry 58: 1–9. Иными словами, нейронные связи мозга могут распаковываться из одиночной клетки, но способ — конкретный ритм и порядок ее «монтажа» — всякий раз приводит к разному результату. Следует отметить, что теории относительно причин аутизма весьма разнообразны: одни винят дисфункцию системы зеркальных нейронов, другие — вакцинацию, или недостаточность соединений, или слабость основных связей — и это далеко не все теории. Так что необычное перераспределение кортикальной поверхности, по всей видимости, описывает разве что часть причин аутизма. Тем не менее рекомендую ознакомиться с примерами, скажем, в Boddaert N et al. (2005). Autism: functional brain mapping of exceptional calendar capacity, Br J Psychiatry 187: 83–86; LeBlanc J, Fagiolini M (2011). Autism: a “critical period” disorder? Neural plasticity. 2011: 921680.

38. Voss et al. (2008).

39. Pascual-Leone A, Hamilton R (2001). The metamodal organization of the brain, in Vision: from neurons to cognition, ed. C Casanova and M Ptito (New York: Elsevier Science), 427–445.

40. Merabet LB et al. (2008). Rapid and reversible recruitment of early visual cortex for touch, PLoS One 3 (8): e3046. Ранняя версия этих результатов опубликована в Pascual-Leone and Hamilton (2001).

41. Merabet LB et al. (2007). Combined activation and deactivation of visual cortex during tactile sensory processing, J Neurophysiol 97: 1633–1641.

42. Хотя некоторые формы сновидений могут возникать в фазе глубокого, не-БДГ-сна (см. Kleitman N (1963). Sleep and Wakefulness. Chicago: U Chicago Press), такого рода сны отличаются от более характерных и распространенных БДГ-снов тем, что обычно касаются предстоящих планов или развивают некую мысль, к тому же им не хватает визуальной сочности и яркости, а также свойственных БДГ-сновидениям галлюцинаторных искажений реальности и иллюзорности. Поскольку наша гипотеза основывается на сильной активации зрительной коры, мы имеем в виду именно БДГ-сновидения.

43. Эта электрическая активность называется «понто-геникуло-окципитальные волны» (PGO-волны). Своим названием они обязаны тому, что исходят из области, именуемой по латыни pons (в ит. — ponto, мост), следуют в латеральное коленчатое тело (lateral geniculate nucleus), отсюда вторая составляющая — «геникуло», а завершают свое путешествие в зрительной коре, называемой также затылочной, или окципитальной (occipital). Попутно отмечу, что ведутся споры о том, эквивалентны ли PGO-волны, БДГ-сон и сновидения или это совершенно разные вещи. Для полноты картины добавлю, что у детей и больных шизофренией с префронтальной лоботомией возможен БДГ-сон почти без сновидений. См. Solms M (2000). Dreaming and REM sleep are controlled by different brain mechanisms, Behav Brain Sci 23 (6): 843–850 (а также сопровождающие статью темпераментные дебаты коллег); см. также Jus et al. (1973). Studies on dream recall in chronic schizophrenic patients after prefrontal lobotomy, Biol Psychiatry 6 (3): 275–293. Неизвестно, носит ли активность в стволовом отделе мозга случайный характер, отражает накопленные за день воспоминания или служит для отработки нейронных программ. Впрочем, тут важно, что, как только волны достигают зрительных областей мозга, их активность переживается нами как зрительные ощущения. См. Nir Y, Tononi G (2010). Dreaming and the brain: from phenomenology to neurophysiology, Trends Cogn Sci 14 (2): 88–100.

44. Eagleman DM, Vaughn DA (2020). Нашу гипотезу, как и любую биологическую теорию, следует воспринимать в контексте эволюционных временных горизонтов. Программы, командующие построением данного фрагмента нейронной связи, глубоко заложены в генетике и потому независимы от индивидуально переживаемого опыта. Эта связь эволюционно формировалась на протяжении сотен миллионов лет и не подвержена воздействию современных возможностей изгонять тьму электрическим светом.

Многие вопросы наша гипотеза оставляет открытыми: например, почему сновидения длятся не на всем протяжении быстрого сна, а приходят к нам залпами? Кроме того, гипотеза не затрагивает загадку содержания сновидений. Общие представления о содержании снов можно почерпнуть, например, в Flanagan O (2000). Dreaming souls: sleep, dreams, and the evolution of the conscious mind (New York: Oxford University Press). Перспективы дальнейших исследований нашей гипотезы связаны с изучением изменений со стороны зрения при заболеваниях, ведущих к потере или нарушениям способности видеть сны. В этом направлении еще очень многое предстоит изучить, учитывая возможность исследовать сновидения через новую призму. Кроме того, БДГ-сон может подавляться ингибиторами моноаминоксидазы или вследствие определенных повреждений мозга; тем не менее сложно выявить нарушения (когнитивные или физиологические) у людей, испытывающих проблемы с этой фазой сна. См. Siegel JM (2001). The REM sleep-memory consolidation hypothesis, Science 294: 1058–1063. Однако наша гипотеза предсказывает нарушения зрения, и в сущности, именно они наблюдаются у людей, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы или трициклические антидепрессанты. Некоторые врачи считают причиной нечеткости зрения синдром сухого глаза; мы со своей стороны сомневаемся, чтобы корень проблемы крылся именно в этом.

Есть еще один любопытный технический момент: многие гипотезы предполагали, что продолжительность БДГ-сна имеет отношение к предшествующему бодрствованию. Однако будь это так, следовало бы ожидать, что в начале ночного сна продолжительность фазы БДГ-сна должна быть больше, а потом постепенно снижаться. На деле же происходит ровно противоположное: первая фаза БДГ-сна может длиться всего 5–10 минут, тогда как последняя в составе того же ночного сна может иметь продолжительность до 25 минут. См. Siegel JM (2005). Clues to the functions of mammalian sleep, Nature 437 (7063): 1264–1271. И это вполне соответствует логике системы, которая вынуждена сражаться за свою территорию тем яростнее, чем дольше она не получает зрительных сигналов от внешнего мира.

Еще одно важное замечание: если у молодого животного снизить приток света только в один глаз, аппаратура позволяет зафиксировать, что видящий глаз перехватил часть территории у глаза, к которому не поступает свет. Если затем вы лишите животное БДГ-сна в критически важный для развития чувствительный период, дисбаланс будет развиваться быстрее. Иными словами, БДГ-сон (одинаково благоприятствующий обоим зрительным каналам) помогает замедлить отъем территории зрительной коры, в данном случае — действующим глазом у бездействующего. В отсутствие БДГ-сна территориальные захваты происходят быстрее.