Шрифт:
Закладка:
Итак, по этому критерию придется предположить, что наше «во-первых» – то есть именно текущий ремонт ДНК, а не перетасовка генов и тем более не нормализация числа хромосом – самая древняя, а потому и самая главная функция мейоза. Именно она напрямую произошла от повседневных практик бактерий – трансформации и конъюгации, когда о сексе в земной природе еще никто не помышлял.
На этой идее очень настаивают Кэрол и Харрис Бернстейн – удивительная семейная пара, чьи первые совместные статьи о починке повреждений ДНК появились более полувека назад. Кэрол и Харрис до сих пор работают в Университете Аризоны и продолжают писать статьи вместе. Они утверждают, что если поискать что-то похожее на мейоз в мире безъядерных организмов, то первое, что бросается в глаза, – это некие интимные шуры-муры, происходящие между клетками архей в процессе обмена генами. В одной из глав я едва ли не в шутку упомянул, что мы с уважаемым читателем, по существу, археи – ну так вот, в том, что касается мейоза, в этой шутке может быть чуть больше правды, чем готовы сегодня признать большинство биологов (а может быть, и не больше: повторю, что речь идет всего лишь о гипотезах).
А ведь мы уже знаем, что наш предок – архея, вступившая в эндосимбиоз с бактерией и поселившая ее внутри своей клетки, превратив в митохондрию, – прошел в своей истории через трудный период, когда его геном едва выстоял перед натиском многочисленных мутаций. Логично предположить, что если секс нужен для починки ДНК, то вот тут-то отбор и заставил этого предка развить и усовершенствовать свои сексуальные практики, в результате чего появился примитивный мейоз.
Заметим, однако, что, если верить гипотезе Билла Мартина и Евгения Кунина (см. главу 24), эти мутации, атаковавшие нашего общего предка на заре истории жизни, были весьма специфического свойства. Это была атака эгоистичных мобильных элементов. Они внезапно выскочили из генома прирученной нашим предком бактерии, где до этого обитали в относительном мире и благополучии, и бросились портить геном археи, влезая в ее гены и нарушая их функции. Напомню, что от этих мобильных элементов, похоже, произошли интроны – вставочные последовательности ДНК, которые прерывают записанную в наших генах информацию и которые поэтому приходится вырезать перед тем, как синтезировать закодированный в гене белок. Огромное число интронов – главное отличие геномов высших организмов от геномов бактерий и архей.
Вероятно, во время атаки будущих интронов геном бедного предка понес самые разные повреждения, в том числе и точечные мутации, и разрывы в ДНК. Однако, наверное, самой частой проблемой было просто появление эгоистичного элемента там, где его раньше не было, – например, прямо в середине важного гена. Если гипотеза верна и мейоз нам понадобился именно в этот сложный момент, тогда, возможно, в нем могли сохраниться древние приспособления как раз для такого случая. Конечно, интроны нам больше ничем не грозят – все высшие организмы выработали себе изощренную механику, чтобы вырезать интроны из РНК и просто не обращать внимания на этот странный реликт древних времен, а то и использовать их себе на благо. Однако другие мобильные элементы по-прежнему существуют в наших геномах и иногда скачут с места на место, причиняя некоторые неудобства. Есть ли в нашем мейозе какие-то гаджеты, помогающие с ними сладить?
Тут нам придется прервать эту главу и вставить внутрь нее еще одну, прямо как интрон прерывает кодирующую последовательность гена[21]. Ее в принципе можно пропустить и сразу читать дальше – это называется сплайсинг, и именно так разделываются с интронами наши клетки. Потом можно вернуться к ней и прочитать теперь уже все подряд – это будет альтернативный сплайсинг, благодаря которому наша клетка разнообразит варианты прочтения собственных генов. От этого клетка становится информационно богаче, чего я искренне желаю читателям.
Глава тридцать пятая, в которой плесневой грибок удивил биологов парадоксом Рассела
Контроль над транспозонами
Гул, нараставший в аудитории, свидетельствовал, что далеко не мне одному слова докладчика кажутся какой-то странной чепухой. Дело было в середине 1990-х годов на одной научной конференции, где докладчик рассказывал об очень странном поведении некоторых признаков при скрещивании у грибка нейроспоры.
Нейроспора уже появлялась в нашей истории: у нее продукты мейоза, аскоспоры, очень удобно и в строгом порядке уложены в стручки-аски, по восемь спор в каждом. Если, например, скрестить грибок с темными спорами и грибок с белыми спорами, то в аске будут лежать четыре белые споры и четыре темные. Всё по законам Менделя. Аскоспоры гаплоидные, поэтому какой цвет «доминантный», а какой «рецессивный», неважно. Но вообще-то, конечно, светлые споры следует считать рецессивным признаком, потому что в них соответствующий ген испорчен, а в темных спорах он работает. Если взять мутанта по цвету спор и вставить ему здоровый рабочий ген в другое место генома, то споры у него будут темные: ничего плюс кое-что в сумме дают кое-что.
Но наш докладчик рассказывал какую-то куда более странную историю. Речь шла о гене Asm-1, определяющем способность спор к созреванию. У мутантов по этому гену споры не темнеют и неспособны к прорастанию. Если скрестить мутанта с нормальным диким грибом, все произойдет как обычно: из восьми спор в аске четыре будут темные и жизнеспособные, а четыре – светлые и никуда не годные. Однако это относится не ко всем мутантам. Среди мутантов asm были такие, где ген не просто испорчен, а утрачен целиком, – вместо него в геноме пустое место. И вот эти-то мутанты AsmΔ наотрез отказывались подчиняться Менделю. Все споры в скрещиваниях были белыми и нежизнеспособными, несмотря на то что в половине из них, по идее, должен быть здоровый ген от другого родителя. Мутация вела себя как доминантная, и это очень странно: не говоря уже о том, что споры гаплоидны, почему полное отсутствие гена плюс нормальный рабочий ген – ничего плюс кое-что – дают в сумме не кое-что, а ровным счетом ничего?
Дальше – хуже. В геном мутанта AsmΔ вставили здоровый ген Asm, но не в то место генома, где он должен быть, а в другое. Теперь в скрещивании с диким грибом у обоих партнеров был нужный ген, однако все споры по-прежнему были белые. Кое-что + кое-что = ничего. При этом и два диких гриба, и два мутанта в скрещиваниях производили совершенно нормальные споры.
Я помню, как во время этого доклада у меня возникла предательская капитулянтская мыслишка: «Со временем мы узнаем правду». Другими словами, проще не напрягать голову, а сразу заглянуть в ответ – дождаться, когда эти нейроспорщики разберутся, что там на самом деле происходит.
«Эти нейроспорщики» – ныне покойный американский генетик Роберт (Боб) Метценберг (1930–2007) и его тогдашний постдок Родольфо Арамайо – действительно вскоре во всем разобрались, открыв ранее неизвестный биологический процесс. В нашу историю он попал потому, что процесс этот – сначала его назвали трансвекцией, а потом переименовали в мейотическое глушение неспаренной ДНК (MSUD) – неразрывно связан с мейозом. Суть в том, что, если в начале мейоза ген не находит свою пару на гомологичной хромосоме, он принудительно выключается. Более того: если в геноме есть другие копии этого гена, то выключаются и они. Именно это и происходило в описанных скрещиваниях: в мутанте AsmΔ на месте гена Asm ничего нет, а потому здоровая копия гена у другого родителя подлежит «глушению». И даже если вставить здоровую копию гена в другое место – да сколько хочешь таких копий вставляй – ничего не изменится, все они будут исправно заглушены.
Остается два вопроса: «Как?» и «Зачем?». Начнем с «Как?». Оказалось, что в процессе участвует двухцепочечная РНК – этот механизм регуляции работы генов уже встречался в нашей истории, когда мы обсуждали борьбу генов дрозофилы против зловредных «мейотических драйверов», пытающихся исказить соотношение полов в потомстве. Когда клетка обнаруживает, что при спаривании гомологичных хромосом напротив одного из генов ничего нет –
