В исследовании S. Caselli et al. (2017) авторы отметили, что гипертензивные спортсмены имели концентрическую гипертрофию левого желудочка, умеренно сниженную физическую работоспособность и характеризовались более высоким профилем сердечно-сосудистого риска по сравнению с нормотензивными спортсменами. АГ у большинства спортсменов была связана с семейным анамнезом и избыточным весом.

Один из важных этиологических факторов возникновения АГ у спортсменов – продолжительность тренировок. Как показали исследования, вероятность того, что у спортсменов, тренирующихся 10 и более ч в неделю, разовьется АГ значительно выше, чем у тех, кто тренируется менее 10 ч в неделю (Berge H. M. et al., 2015). В этой связи следует отметить, что все исследования физической активности как меры профилактики и лечения АГ касались непродолжительных физических нагрузок – около 30 мин в день.

Большую роль играет квалификация спортсмена. Показана разница в САД у спортсменов высшей квалификации и лиц контрольной группы аналогичного пола и возраста, не занимающихся спортом. В группе атлетов АД оказалось на 4,4 мм рт. ст. выше, чем в контроле. При этом аналогичная разница между спортсменами более низких квалификаций и контролем составила всего 0,2 мм рт. ст. (Weiner R. B., 2013).

Наиболее изученный фактор АГ в спорте – характер физических нагрузок и направленность тренировочного процесса. В парадигме советской спортивно-медицинской школы общепринятым считалось положение о том, что спортивные тренировки динамического характера формируют у спортсменов так называемую «гипотензию тренированности», а статические тренировки, напротив, способствуют у них развитию АГ. Данное положение, обоснованное еще в 1965 г. в исследованиях И. Б. Темкина, в дальнейшем многократно было подтверждено другими отечественными исследователями (Земцовский Э. В., 1995).

Различия в частоте выявления АГ у атлетов, тренирующих силу и выносливость, показаны и современными зарубежными авторами. Так, более высокие цифры АД и распространенности АГ у спортсменов, тренирующих качество силы (перегрузка давлением), в сравнении с теми, кто тренирует выносливость, получены Berge H. M. et al. (2015), полностью подтвердившими так называемую «гипотезу Морганрота»: среднее значение САД/ДАД составило в первой группе 131,3 ± 5,3/77,3 ± 1,4 мм рт. ст., а во второй – 118,6 ± 2,8/71,8 ± 1,2 мм рт. ст.

В отличие от динамических, статические нагрузки характеризуются повышением периферического сосудистого сопротивления и нормальным или слегка повышенным сердечным выбросом, что вызывает увеличение постнагрузки, которая и обусловливает рост АД (Михайлова А. В., Смоленский А. В., 2019). Не случайно самая высокая распространенность АГ (83 %) в свое время была выявлена у профессиональных китайских спортсменов-силовиков, преимущественно штангистов (Chobanian A. V., 2003).

В связи с фактором направленности тренировочного процесса Э. В. Земцовский (1995) полагал, что критерии для выявления АГ у спортсменов, тренирующих выносливость, должны быть более строгими в сравнении с атлетами, тренирующими силу.

Нельзя сбрасывать со счетов и такой важный фактор развития АГ, как соревновательный стресс и связанные с ним психическое напряжение и активацию симпатоадреналовой системы. Отмечено, что как САД, так и ДАД значительно возрастают как до, так и после соревновательного сезона (Земцовский Э. В. с соавт., 1994; Weiner R. B., 2013).

Ряд авторов полагают, что повышение АД у спортсменов следует рассматривать как одну из форм проявления перенапряжения их сердечно-сосудистой системы, что может привести к морфологическому и электрофизиологическому ремоделированию спортивного сердца (Михайлова А. В., Смоленский А. В., 2019; Гаврилова Е. А., 2019; Brizhatyi A. et al., 2020).

При сравнении параметров АД у 151 спортсмена двух однородных групп (96 – с признаками перенапряжения ССС и 55 – в контроле) до и сразу после выполнения стандартной дозированной ступенчатой непрерывно-возрастающей нагрузки на велоэргометре (1/2 Вт/кг исходно и 25 Вт на ступень) нами (Гаврилова Е. А., 2007) были получены достоверные различия как в систолическом, так и диастолическом АД. У спортсменов с перенапряжением САД было достоверно выше до, во время и после нагрузки, ДАД – во время и после нагрузки, а также в период восстановления АД после нагрузки в сравнении с контролем.

Были отмечены также гендерные особенности АД в спортивной популяции: у спортсменов-мужчин АД было достоверно выше, чем у женщин. Так, исследование пар в спортивных танцах показало, что у танцоров мужского пола было значительно более высокое АД, чем у их партнерш-женщин, несмотря на схожие условия тренировок (Zemva A., 2001). По данным А. В. Михайловой и А. В. Смоленского (2019), АГ среди спортсменов мужского пола встречается в три раза чаще, чем среди женщин.

Важным фактором развития АГ не только в общей популяции, но и среди спортсменов являются ожирение и избыточный вес. По данным А. В. Смоленского (2010), группа гребцов с повышенным АД отличалась от контрольной группы спортсменов с нормальным АД более высокими антропометрическими показателями, в т. ч. веса тела. Отчасти с этим фактором связана и частота АГ в силовых видах спорта.

Отдельного рассмотрения заслуживает вопрос наследственной отягощенности. Доказано, что различия в уровнях системного АД на 30–60 % определяются генетическими факторами. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы. Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет активность данного фермента. DD-носительство полиморфизма гена АПФ расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии и ассоциируется с повышением активности АПФ. Это стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и вызывает повышение тонуса гладкомышечной мускулатуры сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления, уровня холестерина, усиления тревожности, что отражает плейотропный эффект данного гена. Экспрессия гена T174M определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля T174M гена ангиотензиногена ассоциируется с повышением активности АПФ. VNTR полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO. Носительство мутантного аллеля 4a гена eNOS определяет склонность к вазоконстрикторным реакциям и формированию АГ (Александров А. А. с соавт., 2020). Говоря о генетических изменениях, нельзя сбрасывать со счетов и нежелательные эпигенетические изменения, приводящие к неадаптивному ремоделированию сердца в условиях повышенного АД (Shimizu I., 2016).

Некоторые патогенетические факторы развития АГ, такие как: увеличение сердечного выброса и объема циркулирующей крови при нагрузках, повышение периферического сосудистого сопротивления в силовых видах спорта, активация симпатоадреналовой системы во время соревнований, низкоинтенсивное неинфекционное воспаление сосудов вследствие частых микротравм в ряде видов спорта, применение стимуляторов и анаболических стероидов и др. связаны непосредственно с самой спортивной деятельностью.