к нему по линии бесплатной медицины ОМС не получится. И это очень грустно и печально, так как синдромом обструктивного апноэ сна страдает огромное количество людей. СОАС вызывает или утяжеляет другие грозные заболевания: атеросклероз, гипертонию, фибрилляцию предсердий, диабет и т. д., а пациенты мало информированы о данной патологии.

2.4. Центральная гипертония в результате заболеваний ЦНС — опухоль мозга, энцефалит, травмы и очаговые ишемические поражения головного мозга и др.

Когда я работал в многопрофильной больнице с отделением нейрохирургии, приходилось часто консультировать это отделение. Практически в каждое дежурство вызывали на консультацию молодых людей с впервые выявленной гипертонией после ДТП или сотрясения мозга, хотя до этого происшествия их давление не беспокоило.

2.5. Гемодинамические гипертензии, которые вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут быть следствием сужения аорты, пороков сердца, аортитов, аневризм аорты, хронической сердечной недостаточности, коарктации аорты, эритремии, полных атриовентрикулярных блокад. Данные патологии определяются при помощи ЭхоКГ, МРТ сердца, ангиографии, холтер-ЭКГ.

2.6. Патология надпочечников также может быть причиной симптоматической гипертонии. Когда стоит быть особенно внимательным, когда мы можем заподозрить патологию надпочечников? В случаях, если пациент молодого возраста и его давление плохо поддается коррекции, наблюдается кризовое течение гипертонии (приступы с резким подъемом и снижением АД), быстрая прибавка в весе, растяжки на теле (стрии).

Диагностика патологии надпочечников включает в себя следующее.

1. Малая дексаметазоновая проба: в норме кортизол после пробы — менее 50 нмоль/л (снижается). Можно сдать кортизол в слюне в 23:00 или в моче за сутки.

2. Ренин-альдостероновый коэффициент с предшествующей отменой гипотензивной терапии на 4 недели (можно вести на верапамиле и препаратах центрального действия).

3. Анализ на свободные метанефрины и норметанефрины в суточной моче.

4. МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) забрюшинного пространства или УЗИ надпочечников в качестве альтернативы (но не всегда на УЗИ можно увидеть что-то).

Если кортизол выше 50 нмоль/л, подозреваем гиперкортицизм.

Если ренин-альдостероновый коэффициент повышен (обычно выше 12), подозреваем первичный гиперальдостеронизм.

Метанефрины/норметанефрины сдаем для исключения такого грозного диагноза как феохромоцитома. Для нее так же характерно кризовое течение гипертонии, то есть в небольшой промежуток времени может быть АД 120/80, через 10 минут — 200/140, а затем опять резкое падение давления. Вообще, феохромоцитома — это очень редкое заболевание (несколько случаев на 1 миллион населения), и большинство кардиологов и эндокринологов за всю свою карьеру никогда с ней не встретятся. Я встречался дважды, и это были очень «тяжелые» пациенты. Лечение только хирургическое, и чем раньше, тем лучше. По сути, феохромоцитома — это онкология, при которой метастазы гормонально активны и вырабатывают адреналин.

При отклонениях в анализах кардиолог ставит соответствующий диагноз и отправляет к эндокринологу для дообследования и лечения.

2.7. Ятрогенная гипертония обусловлена приемом лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление.

Какие лекарства повышают АД?

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — ибупрофен, напроксен, диклофенак и т. п.

• Что происходит на практике? Бесконтрольный, длительный и порой необоснованный прием НПВС! Любой препарат из этой группы вреден для сердца в большей или меньшей степени. Нет НПВС, который был бы безопасен для сердца, а особенно после инфаркта или при сердечной недостаточности!

• Сосудосуживающие капли в нос (назальные деконгестанты).

• Кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и т. д.).

• Препараты от мигрени.

• Антидепрессанты — венлафаксин, ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, флуоксетин.

• Препараты для снижения веса — сибутрамин.

• Комбинированные оральные контрацептивы (КОК).

• Иммуносупрессивные препараты — циклоспорин.

• Анаболические стероиды. Порой обращаются ко мне бодибилдеры и спортсмены, которые «на курсе». Ценю их за честность!

• Алкоголь, энергетики, стимулирующие и наркотические вещества.

Контролируйте уровень артериального давления во время приема любого препарата из этого списка! Конечно, он не полный, но это те препараты, которые наиболее часто встречаются в практике. Поэтому перед приемом того или иного лекарства ознакомьтесь с инструкцией. Если на фоне приема этих препаратов у вас повышается АД, необходимо их отменить или обратиться к лечащему врачу.

Гипертония передается по наследству?

Наследственность играет большую роль в развитии эссенциальной гипертонии.

Родственники гипертоников в большинстве случаев имеют более высокие цифры артериального давления, чем родственники человека с нормальным АД. У людей с гипертонией в более чем 50 % случаев обнаруживается наследственная предрасположенность. Именно с генетическими аспектами связывают особую чувствительность человека к факторам риска гипертонии.

Какие гены отвечают за развитие гипертонии?

Достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие гипертонии (Litton 1995), являются:

• мутации гена ангиотензиногена;

• мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;

• мутации бета-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной гипертонии играют изменения генов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ренина, эндотелина. Все эти вещества играют огромную роль в возникновении и прогрессировании гипертонии, они — звенья общей цепи, системы РААС, о которой я писал выше. При мутациях в этих генах, контролирующих продукцию данных веществ, создаются условия для стойкого повышения артериального давления.

Но также я часто получаю вопросы о том, возможно ли избежать гипертонии, если есть наследственная предрасположенность, но человек борется со всеми факторами риска. И ответ — да, такое возможно!

Органы-мишени

Главное заблуждение людей, которые страдают гипертонией, — это то, что основная цель лечения состоит в снижении цифры АД. Нет! Нет, нет и еще раз нет! Основная цель лечения гипертонии — это в первую очередь защита органов-мишеней. Какие это органы? Артерии, сердце, почки, головной мозг, глаза.

Сердце

Гипертония приводит к гипертрофии миокарда. Гипертрофия — это не звоночек, что вашему организму плохо, а целый колокол! Пожарная тревога, если хотите. Она может повлечь за собой жизненно опасные аритмии и быть основной причиной сердечной недостаточности. Приходя к доктору после ЭКГ или ЭхоКГ, где была зафиксирована гипертрофия миокарда левого желудочка, пациенты слышат такое выражение: «Ничего страшного, у каждого второго она есть — и ничего!» Такая позиция в корне неправильна! Почему? Как я в самом начале сказал, сердце имеет форму конуса. При гипертрофии миокарда оно приобретает вид шара, что в результате приводит к недостаточности створок митрального клапана, они просто перестают плотно смыкаться. И с течением времени повышается внутрисердечное давление в левом предсердии и левом желудочке, которое повлечет за собой сердечную недостаточность по малому кругу кровообращения. Плюс, ко всему прочему, гипертрофия миокарда — это очаги фиброза, которые приводят к нарушениям ритма сердца (аритмии).

Многие думают, что основная причина сердечной недостаточности (ХСН) — атеросклероз, перенесенный инфаркт, диабет. Но это не так! Причина номер один в развитии ХСН — это плохо контролируемая гипертония. По статистике, в РФ около 12 млн человек страдают сердечной недостаточностью, почти каждый десятый человек.

Если у вас обнаружили гипертрофию миокарда по данным ЭКГ, это надо подтвердить по