Основные причины и механизм развития варикозной болезни (патогенез)

На протяжении многих десятилетий причины варикозной болезни являются предметом дискуссий, которые не прекращаются и в настоящее время. Выдвинуто большое число теорий, пытающихся объяснить причины и механизм развития этого заболевания. Среди них наибольшее распространение получили следующие: наследственная, механическая, гормонально-эндокринная, инфекционно-аллергическая.

На основании длительного изучения данного заболевания отмечено, что варикозная болезнь является наследственным заболеванием. При опросе больных, страдающих варикозным расширением вен, а также при обследовании их семей, как правило, выявляются родственники, страдающие болезнями вен. По наследству передается предрасположение к возникновению заболевания, которое выражается во врожденной слабости соединительной и мышечной тканей стенки вены, ее клапанов (клапанов может быть слишком мало), а также в неправильном строении стопы. Не исключаются также врожденные нарушения развития венозной системы. Заболевание наследуется чаще по женской линии. Вены у подобной категории людей могут выдерживать лишь нормальное давление. При чрезмерной физической нагрузке (особенно в юношеском возрасте) сосуды нижних конечностей переполняются кровью, в них повышается венозное давление, которое при слабости стенки приводит к расширению вен. Примером тому является расширение вен у спортсменов-штангистов. Однако далеко не у всех людей, имеющих врожденную предрасположенность к этому заболеванию, обязательно проявляется варикозное расширение вен. Следовательно, для развития и возникновения заболевания необходимы еще и другие какие-то причины. Обсуждая вопросы развития варикозной болезни, следует отметить передачу по наследству двух факторов. Это нарушения соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.

Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушению кровотока. Второй фактор — это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, что при сочетании обоих этих факторов заболевание может протекать с ранним появлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов.

По первому признаку заболевание ближе стоит к группе коллагенозов, по второму — к категории ан-гиодисплазий. Коллагеноз и ангиодисплазии — заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному причинному фактору.

Варикозная болезнь не встречается у животных. Только человеку присуще это заболевание из-за феномена наличия большей части циркулирующей крови ниже уровня сердца во время активной жизнедеятельности (60–70 %). Различают два вида гипертензии в венах нижних конечностей: ортостатическую и динамическую, которые играют основную роль в развитии варикозной болезни. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим. Патологические проявления ее возникают при нарушениях функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток. Патологические проявления динамической венозной гипертензии также возможны только при наличии противоестественного ретроградного кровотока. Такой кровоток возникает как в пределах глубоких вен, так и из соединяющих вен.

При классификации варикозной болезни выделены ее нисходящие и восходящие формы. При нисходящих формах заболевания основную повреждающую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный деятельностью насоса нижней полой вены.

Восходящая форма в большей мере обусловлена нарушениями кровотока под воздействием насосов стопы и голени. Но ни гипертензия, ни патологический кровоток сами по себе не вызывают варикозной болезни.

Только при наличии врожденной неполноценности вен эти факторы являются решающими в развитии заболевания.

Механическая теория основывается на отрицательном действии гидростатического давления на стенку вены в положении больного стоя и при действии всех факторов, ведущих к повышению внутрибрюшного давления, затрудняющих венозный отток из бассейна нижней полой вены (беременность, опухоли малого таза и брюшной полости, тяжелая физическая работа стоя, хронические колиты, сопровождающиеся запорами, и др.).

У человека в положении стоя в покое даже при полноценной структуре клапанов и венозной стенки гидростатическое давление в венах нижних конечностей равно высоте столба крови от правого предсердия до точки измерения на нижних конечностях. Полноценные клапаны, рассекая этот столб на отдельные фрагменты, снижают отрицательное действие на них толчкообразных нагрузок. Движение крови к сердцу обеспечивается остаточным систолическим давлением сердца, тоническими сокращениями венозной стенки и присасывающей силой грудной клетки.

Это давление должно быть выше гидростатического. Вследствие длительного действия высокого гидростатического давления на венозную стенку расширяются ко-миссуры, расходятся морфологически полноценные створки клапанов, в результате чего наступает относительная клапанная недостаточность. Этот процесс проходит значительно быстрее при врожденной или приобретенной слабости мышечной и эластичных структур венозной стенки и самого клапана, а также при врожденном их недоразвитии. Ввиду того что высокое гидростатическое давление у человека постоянно, после возникновения относительной клапанной недостаточности развивается абсолютная в результате атрофии створок клапана как не-функционирующего образования.

В подтверждение этой теории приводятся данные о более частом заболевании варикозной болезнью лиц, труд которых связан с длительным пребыванием на ногах и высокой психологической нагрузкой (хирургов, стоматологов, наборщиков типографий), с подъемами больших тяжестей (грузчиков, землекопов, шахтеров и др.), а также беременных, больных с опухолями органов брюшной полости, особенно гениталий, и других, на которых влияют различные факторы, способствующие длительному и часто повторяющемуся повышению внутрибрюшного давления, затруднению оттока крови из вен нижних конечностей. Чрезмерные нагрузки, возникающие либо от избыточного веса, либо от излишне интенсивных физических нагрузок, особенно если они сопровождаются частым перетягиванием или пережатием тех или иных участков тела всевозможными повязками или тесной одеждой, приводит к тому что, вены в верхних частях начинают растягиваться, в результате чего пластинки клапанов становятся не в состоянии полностью перекрывать просвет, и часть крови поступает обратно. Это в свою очередь увеличивает давление на нижерасположенные участки вен, растягивает клапаны во всех более и более нижних зонах. И в конце концов на венах начинают образовываться всевозможные бугры и дополнительные извивы.

О роли нейроэндокринных перестроек в растяжении вен говорит тот факт, что чаще это проявляется в период полового созревания, при беременности, после родов, а также в период полового развития. В эти периоды происходят изменение обменных процессов и перестройка гормональной системы, в связи с чем изменяется сосудистая стенка.

Она становится подверженной к расширению. Поэтому первые признаки болезни начинаются в детстве, а более тяжелые формы — в пожилом возрасте.

Чаще всего такое происходит во время второй беременности. Если бы в этом случае причиной возникновения варикозного расширения вен было увеличение нагрузки в результате увеличения веса и кровотока, то болезнь не возникала бы на ранних стадиях беременности. То же, что она возникает именно на ранних стадиях беременности, особенно второй, позволяет сделать вывод, что ее причинами являются какие-то гормональные изменения, происходящие в организме матери в этот период.

Четвертой сопутствующей причиной заболевания можно назвать и следующую. У животных, передвигающихся на четырех конечностях, органы пищеварения находятся