Шрифт:
Закладка:
Однако известно, что миокардиальный фиброз является важным фактором риска неблагоприятных сердечных исходов в клинических группах населения. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма сердца, его остановки и развития острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016), в т. ч. и у спортсменов (Carbone A. et al., 2017).
Несмотря на то что прогностическая ценность НМФ в спортивной популяции пока не была широко изучена, уже появились исследования, в которых выявлена связь НМФ со снижением систолической функции правого желудочка при длительной нагрузке (La Gerche А. et al., 2012), а также связь НМФ левого желудочка с желудочковой тахикардией (Poussel M. et al., 2012) при отсутствии известных заболеваний сердца. По оценке A. Cipriani et al. (2019), очаги фиброза в миокарде на МРТ сердца наблюдались значительно чаще у молодых спортсменов с желудочковыми аритмиями, связанными с физическими нагрузками (англ. – еxercise-induced ventricular arrhythmias), чем у спортсменов без таковых. При этом наибольшая вероятность фиброзных очагов на МРТ сердца отмечалась у атлетов при следующих изменениях на ЭКГ: нарушениях реполяризации на ЭКГ покоя, часто сочетающихся с ПБПНПГ или с изменением морфологии, а также фрагментацией комплекса QRS с его уширением (Carbone A. Сet al., 2017; Cipriani A. et al., 2019).
Таким образом, благодаря появлению и широкому внедрению в спортивную кардиологию МРТ сердца, предположения Г. Ф. Ланга и Г. Селье о существовании некоронарогенных некрозов миокарда у спортсменов – одного из самых грозных осложнений патологического спортивного сердца – были полностью обоснованы.
Как было показано в первой главе, ГМ у внезапно умерших спортсменов при аутопсии встречается более чем в 40 % случаев (Maron, B. J., 2009; Sheppard, M. N., 2012; Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что в 20 раз превышает этот показатель у живых спортсменов. При этом, по данным M. N. Sheppard, лично проводившей вскрытие умерших спортсменов, гипертрофическая кардиомиопатия стала причиной смерти только 11 % из них, в то время как так называемая недифференцированная гипертрофия миокарда была выявлена у 31 % (Sheppard, M. N., 2012). В этой связи возникает закономерный вопрос: какова же связь недифференцированной гипертрофии миокарда как одного из ведущих факторов внезапной смерти спортсменов с физическими нагрузками?
Сегодня доказана обратимость гипертрофии миокарда у спортсменов при прекращении физических перегрузок и отсутствии наследственной отягощенности по гипертрофической кардиомиопатии (Pelliccia A., Sharma S., 2020). Также было показано, что выраженная гипертрофия миокарда под воздействием физических нагрузок развивается преимущественно у лиц мужского пола, что с большой степенью вероятности объясняет редкую частоту внезапной смерти женщин в спортивной популяции (Schmied С., 2014).
Н. П. Жикин с соавт. (2014) при обследовании 90 спортсменов-лыжников высокой квалификации установили, что желудочковая экстрасистолия высоких градаций и нарушения проводимости достоверно чаще регистрировались у спортсменов, имеющих гипертрофию миокарда левого желудочка. И. В. Елфимова с соавт. (2018) отметили связь нарушений ритма сердца у спортсменов с выраженностью гипертрофии миокарда желудочков.
Высокая масса гипертрофированного миокарда, особенно при интенсивных тренировках, требует усиления в нем кровотока, однако, в силу обычно молодого возраста спортсменов, коллатерали, которые могли бы обеспечить дополнительный кровоток, у них не развиты. В итоге при высокой интенсивности нагрузки сердце испытывает недостаток кровоснабжения – гиповолемию и как следствие – гипоперфузию, что приводит к снижению сократительной способности и электрической нестабильности миокарда, вплоть до некрозов некоронарогенного генеза, острой сердечно-сосудистой недостаточности и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Доказано, что признаки некроза и очаги заместительного фиброза миокарда у атлетов с ГМ в возрасте до 30 лет в 96 % случаев сочетаются с отсутствием какой-либо патологии коронарных артерий (Валанчюте А. Л., 1994).
M. M. Lindsay и F. G. Dunn (2007) обследовали 45 нормотензивных спортсменов-ветеранов, имеющих спортивную гипертрофию миокарда, и 45 их ровесников в контроле. В обеих группах определили плазменный карбокситерминальный пропептид и телопептид коллагена, тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы как маркеры синтеза коллагена, деградации и ингибирования деградации соответственно. Все показатели были достоверно повышены в когорте спортсменов с ГМ в сравнении с контролем (р
