Таблица 2

Влияние лекарственных препаратов на развитие панкреатита

Это не значит, что следует панически избегать всех указанных здесь лекарственных препаратов. Это значит лишь то, что использование этих препаратов может создавать риски. При этом если в поджелудочной железе исходно нет воспаления или другой провокации, то прием этих препаратов для нее совершенно безболезненный и безобидный. Опять же, возвращаюсь к антибиотикам, которых сильно боятся многие люди. В случае с поджелудочной железой сложно оценить, что наносит ей больший ущерб: возможный небольшой риск от использования конкретных антибиотиков или вред, которые могут нанести некоторые инфекции.

Определенные инфекционные заболевания могут вызвать панкреатит, что особенно опасно у детей. Конечно, эти случаи острого панкреатита имеют тенденцию быть более легкими, чем те панкреатиты, которые вызваны желчью или алкоголем. Однако любой панкреатит все же является неприятностью. Например, известный всем вирус эпидемического паротита, который вызывает эпидемический паротит, или свинку, также вызывает и панкреатит. Достаточно опасные вирусы Коксаки и цитомегаловируса также могут вызвать воспаление и разрушение поджелудочной железы. Вирус Эпштейна-Барр вместе с повреждением селезенки вызывает и воспаление поджелудочной железы. Также опасны для поджелудочной железы вирус ветряной оспы, вирус кори и вирус краснухи, вирус гепатита А, или болезнь Боткина, или обычная желтуха. Кроме печально известных вирусов на поджелудочную железу покушаются и другие микробы, в том числе бактерии. Это могут быть бактерии, вызывающие проблемы в кишечнике, например сальмонелла и кампилобактер, а также другие бактерии из других органов, например микоплазмы пневмонии и микобактерии туберкулеза. Во всем мире известно, что аскариды могут быть причиной острого панкреатита. Он возникает в результате миграции гельминтов и их личинок в протоки двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы и из них. Также известно, что панкреатит был связан со СПИДом и ВИЧ-инфекцией. Но в большинстве случаев это было результатом дополнительно присоединяющихся при низком иммунитете инфекций либо было связано с появлением опухолей или тяжелыми лекарственными препаратами.

Окончание Таблицы 2.

Во всем виноваты родители и генетика

Про наследственный панкреатит и гены

По какой-то непонятной традиции у нас принято считать наследственность виновной во всех проблемах организма. Это утверждение распространяется и на проблемы поджелудочной железы. Многие считают, что если у кого-то в роду был острый и хронический панкреатит, то он обязательно проявит себя у детей или внуков. Так многие люди вешают на себя ярлык. Человек с таким ярлыком, даже будучи здоровым, начинает считать себя больным или в принципе в какой-то временной перспективе ожидает у себя появления болезни.

Здесь требуется пояснить, что существует некоторая разница между «реальным» панкреатитом и просто словом «панкреатит», которым многие называют любые проявления нарушенного пищеварения. Как мы уже поняли, настоящий панкреатит — это серьезное заболевание, которое может угрожать жизни человека и уж точно приводит к разрушению и повреждению поджелудочной железы. Все эти процессы действительно вызывают симптомы нарушенного переваривания, точно такие же, как при обычном несварении, но появляющиеся с завидным постоянством. Поэтому обычное или ситуативное нарушение переваривания или непонятные симптомы в животе, конечно же, не являются панкреатитом, они точно не могут передаваться по наследству, потому что связаны с тем, что непосредственно этот конкретный человек только что съел. А вот наследственность в отношении панкреатита существует, однако опять же она несколько преувеличена.

Наследственный панкреатит представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, это означает, что он проявляется практически в каждом поколении. При такой форме панкреатита все симптомы будут абсолютно такими же, как и при любом другом панкреатите, однако причиной будет являться сломанный ген. Чаще всего ломается ген трипсиногена, который называется PRSS1. Эта поломка вызывает преждевременную активацию и превращение трипсиногена в трипсин. А если фермент начал работать раньше, чем это было запланировано, то вот она, прямая дорога к панкреатиту, разрушению клеток поджелудочной железы и развитию воспаления. Кроме этого, к острому панкреатиту приводит мутация гена CFTR, которая нарушает выделение ферментов в проток железы и само передвижение ферментов по протокам. Однако этот ген очень сложный по своему строению и может содержать около 800 мутаций, поэтому на сегодняшний день неизвестно, какая именно из них вызывает большую поломку поджелудочной железы. Для развития острого панкреатита также имеет значение мутация в белке SPINK1, который блокирует место присоединения трипсина. При этой поломке трипсин становится неактивным и создает условия для развития острого панкреатита.

Все эти мутации PRSS1, CFTR и SPINK1 гарантированно точно объясняют предрасположенность и причину возникновения панкреатита. Это значит, что мы можем проверить все эти гены и мутации в них, однако если гены сломанные, то это не означает автоматически, что возникнет панкреатит. Это означает лишь то, что при наличии этих мутаций шансов на развитие панкреатита больше, чем если бы этих мутации не было. Если внутри клетки активируется достаточное количество мутантных ферментов из-за поломки генов, то они могут заблокировать первую линию защиты. Если сломан только один ген, то этого недостаточно. Если сломано много генов, то, скорее всего, при нагрузке что-то случится. Если в работу запустится сразу много сломанных генов, то они отключат блокатор ферментов и таким образом запустят воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Кроме этого, они могут ослабить и резервный защитный механизм. Ведь поджелудочная железа защищается не только блокатором ферментов, но и ферментом Y и мезотрипсином. Проблема начнется, если все мутантные механизмы в достаточном количестве запустятся и одновременно ослабят основной и резервные защитные механизмы самой поджелудочной железы. Это и означает, что по наследству можно получить только предрасположенность к развитию панкреатита, а не сам панкреатит в каком-то точно определенном возрасте. Тогда нужно просто следить за состоянием поджелудочной железы, периодически проверять ферменты и определять, есть ли воспаление. Это и будет гарантией, что генетическая предрасположенность не реализуется.

Если уж говорить про наследственность, то более вероятно получить не сломанный ген, а нарушение развития или созревания самой поджелудочной железы. Когда мы рассматриваем развитие организма от эмбриона, то видим, что поджелудочная железа развивается из двух лепестков, которые потом объединяются вместе. Существуют две аномалии развития поджелудочной железы, которые могут быть связаны с панкреатитом: разделяющаяся поджелудочная железа и кольцевидная поджелудочная железа. Pancreas divisium — это не панкреатическая дивизия и не армия поджелудочной железы, а врожденные нарушения слияния двух частей этой железы. С одной стороны, это вариант нормы, который встречается примерно у 5 % населения. В большинстве случаев он даже помогает защитить поджелудочную железу от желчного панкреатита. С другой стороны, именно это раздвоение поджелудочной железы