Таким образом, белые пятна на шерсти одомашненных животных указывают на то, что миграция клеток нервного гребня у них задержана или ограничена. У пегих лисиц, как показала команда Трут, меланобласты – клетки нервного гребня, которые позже становятся меланоцитами, – начинают мигрировать на один-два дня позже29.

Ученым уже многое известно о генетических факторах, влияющих на миграцию этих клеток в места своего назначения, где из них образуются другие ткани. Столь явная связь неполной миграции клеток нервного гребня с появлением белых пятен у одомашненных животных позволяет предположить, что и другие компоненты синдрома одомашнивания тоже могут быть вызваны изменениями на раннем этапе эмбрионального развития. В 2014 году биологи Адам Уилкинс, Текумсе Фитч и я выдвинули именно эту идею. Фитч в 2002 году побывал в Новосибирске и был впечатлен убедительными доказательствами связи миграции клеток нервного гребня и белых пятен. Основываясь на этих данных, мы рассмотрели синдром одомашнивания как единое целое и обнаружили интересные параллели30.

Формирование большинства признаков, входящих в синдром одомашнивания, легко можно объяснить изменениями миграции клеток нервного гребня. Клетки нервного гребня дают начало надпочечникам, а сокращение их размера и активности, как показала Трут с коллегами, играет важнейшую роль в снижении эмоциональной реактивности одомашненных животных31. Дарвин указывал, что небольшие челюсти и короткие морды (или уплощенные лица) – это общие характеристики одомашненных животных. Также этими признаками обладают лисы и норки, которых Беляев отобрал по признаку дружелюбного отношения к человеку. Механизм развития челюстей хорошо известен. Они образуются из двух пар зачаточных костей, которые развиваются после того, как клетки нервного гребня прибывают к конечному пункту своего миграционного маршрута. Число клеток нервного гребня, достигших зачатков костей, и определяет размер челюстей: чем меньше клеток, тем меньше челюсти.

Размер зубов человека контролируется другими генами – не теми, которые определяют размер челюстей. Однако клетки нервного гребня тоже играют тут ключевую роль. Примерно в середине беременности, на сроке в 17–18 недель, клетки нервного гребня достигают зачатков зубов и там превращаются в клетки под названием “одонтобласты”. Одонтобласты формируют внешнюю поверхность живой ткани: они изнутри выстраивают стенку зуба, вырабатывая дентин во время его роста. Чем меньше клеток нервного гребня достигает зубов, тем меньше получаются зубы.

Висячие уши – еще один пример влияния клеток нервного гребня на признак синдрома одомашнивания, основанного, правда, на совершенно ином механизме. Уши повисают, когда внутренний хрящ оказывается слишком коротким и перестает поддерживать кончик уха. Каркасная хрящевая часть уха и внешнее ухо в целом (ушная раковина) образованы тканями разного происхождения. И в хрящ, и в ушную раковину поступают клетки нервного гребня, но приходят они из разных его участков. Судя по всему, висячие уши образуются в тех случаях, когда хрящ получает относительно небольшое количество клеток нервного гребня. Если считать человека одомашненным животным, то можно только пожалеть о том, что у нас нет висячих ушей. Возможно, у нас просто настолько маленькие уши, что задержка миграции клеток нервного гребня не играет заметной роли.

Связь всех этих морфологических изменений с ограниченной миграцией клеток нервного гребня дополнительно поддерживается данными о редких генетических нарушениях у человека. Одно из них – синдром Моуата – Вильсон, редкое состояние, которое, судя по всему, связано с нарушением миграции клеток нервного гребня. Для людей, страдающих синдромом Моуата – Вильсон, характерна сильная умственная отсталость, узкие челюсти и небольшие уши. Синдром ассоциирован с мутациями в гене ZEB2. В результате мутаций этого гена некоторые клетки нервного гребня не мигрируют из места своего происхождения; судя по всему, именно с этим связан небольшой размер челюстей и ушей у людей с синдромом Моуата – Вильсон. Сообщается также, что такие люди, как правило, “имеют благодушный характер и часто улыбаются” – поведение, противоположное реактивной агрессии32.

Таким образом, уменьшение числа клеток нервного гребня и снижение скорости их миграции – наиболее вероятные причины формирования синдрома одомашнивания. И хотя такие изменения миграции клеток нервного гребня в основном определяются генами, какую-то роль может играть и окружающая среда. На ранних стадиях эмбрионального развития для миграции клеток нервного гребня необходим гормон тироксин. А тироксин вырабатывается исключительно щитовидной железой матери. Исходя из этого зоолог Сьюзен Крокфорд предположила, что синдром одомашнивания может быть частично связан со снижением выработки тироксина в организме матери33.

Хотя гипотеза о ключевой роли миграции клеток нервного гребня удачно объясняет формирование большинства компонентов синдрома одомашнивания, до недавнего времени исключением оставался один важный признак – небольшой мозг. Размер мозга уменьшен почти у всех из двадцати с лишним одомашненных видов животных: как птиц (например, кур, гусей и индеек), так и млекопитающих (от крыс до верблюдов). Фактически из всех давно одомашненных животных этому правилу не следует только лабораторная мышь: у нее мозг не меньше мозга ее прародителя – дикой мыши. Впрочем, возможно, что предковую домовую мышь нельзя считать полностью дикой, учитывая, как долго она прожила рядом с человеком34. У беляевских лисиц уменьшение мозга пока не наблюдается, хотя, по некоторым данным, 40 поколений отбора все же привели к уменьшению черепа. Уменьшение разных частей мозга в ответ на одомашнивание происходит неравномерно. Круска показал, что сильнее всего уменьшаются те отделы мозга, которые связаны с обработкой сенсорной информации, особенно слуховой и визуальной, а также отделы лимбической системы, отвечающие за эмоции, реактивность и агрессию. В то же время мозолистое тело – пучок нервных волокон, связывающий левую и правую стороны мозга, – сохраняет у одомашненных животных тот же размер по отношению к телу, что и у их диких предков35.

Исследований, в которых сравнивались бы механизмы уменьшения мозга у диких и одомашненных животных, пока никто не проводил. Но скорее всего, эти механизмы подчиняются общим принципам регуляции роста мозга. Хотя сама мозговая ткань возникает не из клеток нервного гребня, эти клетки крайне важны для развития мозга. Мигрирующие клетки нервного гребня вырабатывают или воздействуют на так называемые факторы роста – белки, стимулирующие рост мозга. Например, лицевые клетки нервного гребня, участвующие в росте лица, вырабатывают факторы с милыми названиями Noggin и Gremlin, которые влияют на синтез жизненно важного белка FGF8. Чем меньше FGF8 вырабатывают краниальные (головные) клетки нервного гребня, тем меньше мозг. Таким образом, в результате снижения скорости миграции или количества клеток нервного гребня мозг вполне может расти медленнее и потому вырастать не таким крупным36.

В мозге есть несколько структур, крайне важных для формирования реактивной агрессии. В передней части растущего мозга (конечном мозге, или теленцефалоне) образуются миндалевидные тела. Как мы уже знаем, миндалевидные тела играют ключевую роль в формировании реакции страха (которая может приводить к реактивной агрессии). Многие данные указывают на то, что небольшой размер миндалевидных тел ассоциирован с пониженным уровнем страха и агрессии. Пример – это женщина, у которой были настолько сильно повреждены миндалевидные тела, что она вообще не испытывала страха, хотя сохраняла все остальные базовые эмоции. Исследований размера миндалевидных тел у одомашненных животных пока проведено совсем немного, но по крайней мере у одного млекопитающего (кролика) и одной птицы (японской амадины, одомашненной версии бронзовой амадины) было обнаружено соответствующее уменьшение миндалевидных тел37.