Шрифт:
Закладка:
Таким образом, оптимальное регулирование ССС, как и организма в целом, происходит с минимальным участием высших уровней управления, что обеспечивает максимальную адаптивность организма при его взаимодействии с факторами внешней среды. Автономию функционирования аппарата кровообращения обеспечивает повышение тонуса парасимпатической нервной системы организма и вариабельности ритма сердца – III и IV типы регуляции (у высококвалифицированных спортсменов). Усиление парасимпатической регуляции приводит к таким изменениям, как синусовая брадикардия, синусовая аритмия, АВ-блокада I степени на ЭКГ покоя. Эти изменения относят к физиологическим.
При неоптимальном регулировании ССС возникает необходимость активации все более высоких уровней управления в покое, что требует большего расходования энергии и повышения ресурсных затрат для адаптации организма ввиду выраженного напряжения регуляторных механизмов (II тип регуляции). В этом случае отмечается централизация управления, усиление симпатической активности и появление патологических изменений на ЭКГ в виде ригидности сердечного ритма (отсутствия синусовой аритмии), нарушений реполяризации и ритма сердца, которое напоминает метроном, работающий с одной жесткой частотой. Организм функционирует на пределе своих возможностей по адаптации к данному конкретному тренировочному или соревновательному стрессу. При этом возрастает риск ВСС. Не случайно снижение вариабельности ритма сердца и гиперсимпатикотония, наряду с синкопальными состояниями в анамнезе, электрической нестабильностью и гипертрофией миокарда, названы в числе факторов риска внезапной сердечной смерти. Относительный риск общей смертности у пациентов среднего возраста мужского пола в течение 5 лет наблюдения был выше в 2,1 раза (95 % ДИ 1,4–3,0) в случаях, когда показатель вариабельности ритма сердца SDNN в суточной записи был менее 20 мс (в сравнении с лицами, сопоставимыми по возрасту, у которых величина SDNN составляла 20–39 мс) (Национальные Рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти 2018 г. – 2-е издание под ред. Е. В. Шляхто).
К сожалению, централизация ритма сердца и снижение его вариабельности могут быть и показателями «спортивной формы» у атлетов (Гаврилова Е. А., 2015).
При этом некоторыми исследователями высказывается предположение, что вмешательства, увеличивающие ВРС, могут носить защитный характер в отношении внезапной сердечной смерти за счет улучшения электрической стабильности сердца (Бокерия Л. А. с соавт., 2009).
Электрофизиологическое ремоделирование сердца тесно связано как с его морфологическим, так и регуляторным ремоделированием (Гаврилова Е. А., 2019). Расширение правого желудочка способствует неполной блокаде правой ножки пучка Гиса, отклонению электрической оси сердца вправо, а левого – к появлению изолированных амплитудных критериев гипертрофии левого желудочка, отклонению электрической оси сердца влево. Расширение предсердий может лежать в основе предсердных эктопических ритмов, в т. ч. нижнепредсердного ритма и миграции водителя ритма по предсердиям, а усиление парасимпатической регуляции – в основе АВ-блокад. Эти изменения относят к физиологическим.
Однако описанные критерии электрофизиологического ремоделирования следует трактовать как проявление нормальной адаптации к физическим нагрузкам лишь при определенных условиях (в частности, исчезновение брадикардии, блокад, эктопических ритмов при учащении ритма сердца), поскольку любой из названных критериев может быть также и проявлением патологии сердца, в т. ч. и жизнеугрожающей.
В целом у спортсменов отмечается более высокая распространенность изменений ЭКГ (как связанных с тренировочным процессом, так и не связанных с ним), чем у физически неактивных лиц, причем, у мужчин – больше, чем у женщин, а у чернокожих спортсменов – больше, чем у «белых».
Далеко не праздным является вопрос о том, в течение какого времени возникают электрокардиографические изменения у физически активного человека? По данным Олимпийского руководства по спортивной кардиологии (M. G. Wilson, J. A. Drezner, S. Sharma, 2017), такие изменения начинают появляться в результате постоянных, регулярных и интенсивных тренировок более 6 ч в неделю. По мнению B. Bessem et al. (2018), чтобы произошли изменения на ЭКГ, соответствующие тренированному сердцу, необходимы регулярные занятия минимум 3 ч в неделю и 3000 ч в совокупности. Это надо учитывать при проведении электрокардиографии в детско-юношеском спорте. Более подробно вопросы электрофизиологического ремоделирования сердца и ЭКГ спортсмена рассмотрены в главе 2.
Недавние исследования показали важные гендерные различия в паттернах функциональной, электрической и структурной адаптации сердца за счет меньшей массы тела, гормональных особенностей, более низкого адренергического ответа во время тренировки, пикового систолического артериального давления и ударного объема у женщин в сравнении с мужчинами, что оказывает значительное влияние на адаптацию сердца спортсменок.
G. Finocchiaro et al. (2017) описали влияние пола и спортивной дисциплины на геометрию ЛЖ у 1083 «белых» элитных спортсменов (из них 41 % – женщины). Диастолический размер левого желудочка более 54 мм наблюдался только у 7 % спортсменок, а толщина стенки ЛЖ не превышала 12 мм у всех женщин. Авторы пришли к выводу, что спортсменки, у которых полость ЛЖ превышает 60 мм или толщина стенки ЛЖ – 12 мм, должны быть дополнительно обследованы для исключения сердечной патологии. У женщин чаще отмечается эксцентрическое ремоделирование, а концентрическая гипертрофия у них требует тщательной оценки, поскольку с большой вероятностью может быть признаком патологии.
Ранее J. Rawlins et al. (2010), обследовав 200 спортсменок, сравнили чернокожих с белыми одного возраста, аналогичных антропометрических характеристик и вида спорта и показали, что толщину стенки ЛЖ более 11 мм имели только 3 % чернокожих спортсменок и ни одна из «белых» спортсменок.
Особенности ремоделирования миокарда при занятиях спортом у женщин, в сравнении с мужчинами, детально раскрыли C. Colombo et al. (2018). Авторы показали, что тестостерон и его метаболит дигидротестостерон действуют непосредственно на кардиомиоциты, стимулируя гипертрофию миокарда. И наоборот, эстрогены подавляют гипертрофию миокарда и пролиферацию сердечных фибробластов. Реакция миокарда на эти гормоны зависит не только от уровня циркулирующих гормонов, но и от их связывания с сердечными рецепторами. Кардиомиоциты содержат андрогенные и эстрогенные рецепторы, которые, вероятно, модулируют экспрессию специфических сердечных генов с возможным влиянием на саркомерные белки. Известно, что плотность андрогенных рецепторов в миокарде мужчин выше, чем у женщин, что и объясняет гендерные особенности ремоделирования сердца при физических нагрузках.
Кроме того, эстрогены повышают уровень оксида азота, способствуя периферической вазодилатации и снижению постнагрузки. При этом тестостерон оказывает стимулирующее воздействие на активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способствуя вазоконстрикции и повышению артериального давления. Показана значимая связь между специфическими полиморфизмами в гене АПФ и степенью ГМЛЖ, индуцированной тренировкой на выносливость. Предполагается, что пол играет важную роль как в распространенности, так и в экспрессии этих полиморфизмов, что также объясняет гендерные различия в адаптации сердца к физической нагрузке (Colombo C. et al., 2018).
