и он обладает оригинальным творческим мышлением как раз того рода, который ассоциируется с этой новаторской корпорацией. На конференции он помогал с компьютерными демонстрациями (в том числе и моей), но его опыт и интересы простирались намного шире технической поддержки, и мы с ним много беседовали об эволюции. Позже нам довелось пообщаться побольше, когда он работал в образовательном проекте Алана Кея в Лос-Анджелесе (спонсором которого была Apple). Когда я жил у прекрасной Гвен Робертс и работал над цветными биоморфами (см. стр. 334), мне выпала честь ненадолго присоединиться к экспертной группе того проекта. Мы с Тедом воодушевленно набрасывали идеи: нам легко и стремительно думалось вместе – это чудесное чувство я уже описывал в главах про ос. Мы были одержимы идеей эволюции способности к эволюции, особенно сегментации, и у нас родился план написать новую программу искусственного отбора в духе биоморфов, которая сосредоточится на сегментированных существах, напоминающих членистоногих, и учтет некоторые другие очевидно биологические принципы эмбриологии. Мы назвали новых существ артро-морфами (от “артроподы” – членистоногие).

У исходных биоморфов из “Слепого часовщика” было девять генов. У лос-аламосской версии – шестнадцать. У цветной – тридцать шесть. Каждое расширение генома открывало то, что я называл шлюзами, выпуская на свободу новое эволюционное “творчество”, хоть и с “конструктивными” ограничениями – например, сегментацией или “зеркалами калейдоскопа”. Но каждое из этих расширений было порождено вмешательством программиста. Мне каждый раз надо было начинать практически с нуля и дописывать массу нового кода. В каком-то смысле это служило уместной метафорой для эволюции способности к эволюции: думаю, что и в настоящей биологии переломные изменения, о которых мы говорим, – скажем, возникновение сегментации, многоклеточности, половых различий, пятисторонней симметрии у иглокожих – это редкие и катастрофические сдвиги, чем-то подобные кардинальному переписыванию компьютерной программы. Аналогию можно распространить даже на отладку программ. Ведь можно не сомневаться, что, когда в генофонд при отборе встраивается революционная мутация, от нее возникает множество побочных воздействий, которые постепенно сглаживаются: последующий отбор благоприятствует множеству дополнительных мелких мутаций, смягчающих побочные эффекты в целом полезной масштабной мутации.

Но настоящая биология знает и промежуточный уровень мутаций – не такой революционный, как возникновение многоклеточности, пола, сегментации или новых “зеркал симметрии”, но более масштабный, чем обычные точечные мутации, в которых один нуклеотид Уотсона – Крика заменяется на другой из четверки – С, Т, G или А. В этой промежуточной категории – дупликация (или ее противоположность, делеция) целых участков хромосомы. Дупликация – основной способ увеличения генома. В книге “Рассказ предка” (а именно, в рассказе миноги) я описал ее на примере гемоглобина. Вкратце: у нас есть пять разных типов белков-глобинов, которые кодируются разными генами в разных частях генома. А главное, что все пять произошли от одного-единственного предкового глобина, который кодировался единственным предковым геном. Предковый ген (у миног – наших отдаленных, примитивных родственников – до сих пор есть лишь он один) успешно дуплицировался в процессе эволюции и породил несколько “глобиновых генов”, которые мы имеем сегодня. Обычно, когда мы говорим об эволюционной дивергенции, мы имеем в виду расщепление исходного предкового вида надвое. Две популяции животных разделяются и идут разными дорогами. Здесь же мы все еще имеем дело с эволюционной дивергенцией, но говорим о расщеплениях, которые произошли внутри одной особи: две линии молекулярных потомков остались жить бок о бок в организмах особей будущих поколений.

К слову, меня часто спрашивают: если бы я переписывал “Эгоистичный ген”, изменил бы я его содержание под влиянием нашего прогресса в понимании геномики? Ответ – “нет”, хоть местами и нерешительный: ученые ведь гордятся своей способностью менять точку зрения с появлением новых данных. Но мой “взгляд с точки зрения гена” с 1976 года, скорее, наоборот, упрочился благодаря новым данным, таким как дупликация генов, описанная в рассказе миноги. Теперь мы рассматриваем эволюционную дивергенцию на генном уровне, внутри отдельных особей, то есть нам становится виднее, что отбор скорее действует на генном уровне, а вовсе не на уровне индивидов.

Когда мы с Тедом разрабатывали характеристики артро-морфной программы, мы не пытались имитировать саму по себе дупликацию генов, как у гемоглобина. Тем не менее в нашей новой программе в некотором виде присутствовала генная дупликация (и делеция), из чего мы извлекли немало пользы. Во всех моих предыдущих биоморфных программах генный репертуар был закреплен (в разных версиях генов было девять, шестнадцать или тридцать шесть), у артроморфов же количество генов варьировало – оно само по себе было подвержено мутациям. Видите, как мы двигались к тому, чтобы позволить эволюции самой переписывать программу? Ведь прежде, каждый раз, когда способность биоморфов к эволюции возрастала благодаря макромутациям, это происходило потому, что я садился и писал гору нового кода.

Генетически артроморфы могли иметь и всего один сегмент, но сегментация вплеталась в самые основы их эмбриологии. По умолчанию действовало ограничение лево-правой зеркальной симметрии: она соблюдалась для всех артроморфов. Каждый сегмент состоял из овальной части тела (ее форму и размер задавали гены), способной отрастить пару симметричных конечностей, а каждая конечность могла раздвоиться в клешню. Пока все вполне членистоного. Число суставов в каждой конечности, размер и угол сочленения каждого сустава тоже определяли гены – как и размер и угол крепления клешней.

Эмбриологически любопытнее то, что группы соседних сегментов оказываются объединены в сферы влияния. Скажем, первые три сегмента могут быть практически неотличимы друг от друга, но заметно отличаться от двух следующих, и от следующих за теми четырех: такое строение напоминает голову, грудь и брюшко (см. Артроморфа 1 на иллюстрации ниже). Каждую группу сегментов (их не обязательно должно быть три – само это число тоже подвергалось генетическим мутациям) мы назвали “тагма”: этот греческий термин употребляется в биологии членистоногих. Но сегменты внутри тагмы не обязательно должны были быть полностью идентичными. На каждый сегмент влияли его собственные тагмаспецифические гены, которые могли мутировать независимо от других сегментов. Сравнительное единообразие внутри тагмы достигалось умножением численных генетических параметров каждого сегмента на определенный коэффициент (“ген”), присущий конкретной тагме. Изображенный здесь Артроморф 2 похож на Артроморфа 1, за исключением того, что сегмент 3, хоть очевидно и принадлежит к тагме 1, обладает более длинными ногами, чем два других сегмента в тагме 1. Также в тагме 3 мы в целом наблюдаем совсем другие ноги.

На более высоком уровне присутствовали и другие гены, на которые умножались параметры всех генов всего организма, во всех тагмах. И наконец, мы добавили гены градиента, которые умножали другие генетические воздействия